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动物药中毒的临床表现,宠物硝酸钾磷酸二氢铵硫酸镁中毒的症状及解毒方法

本文目录一览1,宠物硝酸钾磷酸二氢铵硫酸镁中毒的症状及解毒方法2,河豚毒素中毒的临床表现3,小狗药物中毒什么症状4,试述有机磷农药中毒的主要表现阿托品化的临床症状5,请兽医帮忙看一下这是中毒还是脑炎6,樟脑轻微中毒的表现是怎样的7,铊中毒的……

本文目录一览

1,宠物硝酸钾磷酸二氢铵硫酸镁中毒的症状及解毒方法

速打120
磷酸二氢铵:无毒,饲料添加剂,也是食品添加剂。硝酸钾:口腔食入,可通过饮牛奶缓解,然后送医。硫酸镁:无急性毒,临床可用作泻药。是药物。

动物药中毒的临床表现

2,河豚毒素中毒的临床表现

1.胃肠症状:食后不久即有恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。2.神经麻痹症状:开始有口唇、舌尖、指端麻木;继而全身麻木、眼睑下垂、四肢无力行走不稳、共济失调,肌肉软瘫和腱反射消失。3.呼吸、回流衰竭症状:呼吸困难、急促表浅而不规则紫绀,血压下降,瞳孔先缩小后散大或两侧不对称,言语障碍,昏迷,最后死于呼吸、回流衰竭。

动物药中毒的临床表现

3,小狗药物中毒什么症状

呕吐,站不起来,看上去块不行了,要立马送医院
狗药物中毒:   各种药物使用方法不当,或各种药物本身就,具有毒副作用,尤其是杀虫剂、驱虫剂对动物体伤害极大。或误食毒性大的药物导致药物急性与慢性中毒。临床表现:流眼泪,流口水,呼吸困难,恶心,呕吐,下痢,食欲不振,精神萎靡等。   治疗方法:如发现狗狗中毒症状应立即停药,待药效消失后症状即可消失。如狗狗中毒严重,应根据导致狗狗中毒的药物采取相应措施。

动物药中毒的临床表现

4,试述有机磷农药中毒的主要表现阿托品化的临床症状

有机磷农药中毒的主要表现:1.M样症状:全身潮湿,瞳孔缩小2.N样症状:骨骼肌震颤——呼吸麻痹3.中暑症状:先兴奋后抑制(轻度:1 中度:1+2 重度:1+2+3)阿托品化的临床症状:口干,皮肤干燥,体温升高,视物模糊
机磷农药中毒的主要表现:恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小,心率减慢; 中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难;重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。 阿托品化的临床症状:口 干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等
1.毒蕈碱样症状:恶心 呕吐 腹痛 多汗,尚有流泪 流汗 流涕 流涎 腹泻 尿频 大小便失禁 心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加 咳嗽 气促,严重出现肺水肿。2.烟碱样症状:肌纤维颤动 肌肉强制性痉挛3.头晕 头痛 疲乏 共济失调 烦躁不安 谵妄 抽搐和昏迷等表现。

5,请兽医帮忙看一下这是中毒还是脑炎

看这个情况应给是脑炎,有神经性的症状。
根据炎症在脑部的部位不同,临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时,所显示出的临床症状轻微,以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁,甚至不识主人,有的不断狂吠,无目的奔跑,冲撞障碍物,有的病犬出现转圈后退,局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂,眼睛半闭,头顶障碍物不动,对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力,有的病犬倒地嗜睡。 当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时,可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调,眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。卧地不动,对外反应完全丧失。 患有脑炎的病大多数体温升高,后期食欲废绝。以上是脑炎的症状,你可以对比着看下狗狗是否有对应的症状,如果不是,那应该就是出去尿尿的时候吃了有毒的东西导致中毒死亡。请节哀,我也是养狗的,很明白狗狗作为自己家人突然离开时的心情。不管多大的狗狗,建议以后狗狗出去尿尿拉屎的时候都跟随在侧,狗狗毕竟不是人,很多时候还是需要我们帮他做判断的。

6,樟脑轻微中毒的表现是怎样的

确实会有影响,尤其是你买的樟脑丸不是天然制品的话,合成樟脑丸含有萘或者对二氯苯有刺鼻的味道,二氯苯有毒性,它能引起人体中毒症状,如倦怠、头晕、头痛、腹泻等。目前市面上出售的樟脑丸80%以上均不同程度地含有萘或者对二氯苯,印有“绝不含萘和对二氯苯,安全、樟脑丸高效、对人体无毒无害”的产品不到1/6。
在临床表现方面,最常见的早期症状为四肢与躯干的急性震颤,患者不能静坐或稳定地握杯,易激动和惊跳,害怕面向他人,常见恶心、呕吐和出汗。若给饮酒,上述症状迅速消逝,否则会持续数天之久。进一步发展,可有短暂错觉幻觉,视物变形,发音不清或狂叫,随后可出现癫痫发作。48小时后可产生震颤谵妄。 慢性酒精中毒者常呈人格改变,变得自私、乖戾,对工作和家庭不负责任,终日嗜酒如命,常有说谎、偷窃等违纪行为。患者常伴有躯体疾患,包括慢性胃炎、肝硬化、吸收不良综合征、周围神经炎及心肌损害等。慢性酒精中毒常见的精神障碍有以下诸类型: 一、震颤谵妄(delirium tremens) 为慢性酒精中毒者突然停饮后出现的急性精神障碍。患者意识模糊,兴奋、惊恐与幻视,伴有发热、多汗、血压升高、心动过速、舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大。严重时可有抽搐发作。实验室检查可见白细胞增高,血沉增快及肝功能损害。发作一般持续3~4天,症状于夜间加剧,以熟睡告终,醒后可完全恢复,谵妄经过不能回忆。一般经支持治疗均可迅速好转。严重谵妄病人可用氯丙嗪肌注或静脉滴注。少数病人可死于心力衰竭,或转为korsakov综合征。 二、korsakov综合征 为慢性酒精中毒者的后遗症,临床特征为近记忆和定向障碍,错构和虚构,判断障碍和情绪欣快。酒精中毒所致的本综合征,被认为是营养不足和硫胺缺乏所致,但经b族维生素治疗,很少能完全恢复。 三、酒精中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis) 常为长期饮酒者突然停饮后缓慢发生,在意识清晰状态下产生侮辱性或威胁性幻听,呈现焦虑不宁。可持续数周、数月或更久。本症病因颇有争议,目前多数认为真正酒中毒性幻觉症十分罕见。 四、酒精中毒性偏执状态(alcoholic paranoidstate) 慢性酒精中毒患者对其配偶产生猜疑。常表现为嫉妒妄想,也可见被害妄想。有认为本类病例最后都是慢性精神分裂症,只是与慢性酒精中毒的巧合而已。

7,铊中毒的症状是什么

局部有麻痹,就是感觉障碍
铊,原子序数81,原子量204.3833,化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色,原意是“嫩枝”。1861年英国化学、物理学家克鲁克斯在研究硫酸厂废渣的光谱中发现这一元素,并命名;次年克鲁克斯和拉米几乎同时分别用电解法制得铊。铊在地壳中的含量约为十万分之三,以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中,独立的铊矿很少。 铊为白色、重而柔软的金属,熔点303.5°C,沸点1457°C,密度11.85克/厘米3。 室温下,铊能与空气中的氧作用,能与卤组元素反应;高温时能与硫、硒、碲、磷反应;铊不溶于间,与盐酸的作用缓慢,但迅速溶于硝酸、稀硫酸中,生成可溶性盐;铊的卤化物在光敏性上与卤化银相似,既能见光分解。 铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接;铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管;铊的化合物还可做有机合成的催化剂;铊和铊的化合物对生物和人体有毒。 铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞,属高毒类,具有蓄积性。一般认为,铊对成人最小致死量约为12 mg/kg,5 mg/kg ~7.5 mg/kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出,少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢,有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。 发病机制: 铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为,可能与以下代谢途径有关: 1. 铊的理化性质与钾相似,它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用。 2. 铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性。 3. 铊在体内与核黄素紧密结合,干扰其代谢,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。 4. 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。 5.铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。 临床表现: 1. 急性中毒: 多为误服或自服所致。铊经口进入人体后,潜伏期长短与剂量大小有关,一般约在12~24小时,甚至长达48小时。 最初为胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、食欲减退,可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘,也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等,有时患者仅表现为厌食或恶心。 中毒后2~5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经,可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍,情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变,严重病例出现中毒性脑病,可表现为谵妄、惊厥和昏迷。 脱发(如图)为铊中毒的特异性体征,一般于中毒后1~3周左右发生。表现为头发一束束脱落,可致斑秃或全秃,严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落,但眉毛内侧1/3常不受累。一般情况下,脱发是可逆的,大约在1个月左右开始再生,然而严重铊中毒可致持久性脱发。 皮肤干燥、脱屑,可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度,指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹(Mees纹)。 其他损伤:部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。 2. 慢性中毒: 起病缓慢,临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症,如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等,随后出现毛发脱落,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现,严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等。 实验室检查: 1. 生物样品测定:测定尿铊含量有助于诊断,尿铊超过5 μg/L有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。 2. 神经-肌电图检查提示神经源性损害。 诊断与鉴别诊断: 根据确切的铊接触史、典型的临床表现,参考尿铊或其他生物材料中铊的测定,排除其他病因所致周围神经病,可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。 治疗: 1. 清除毒物 急性口服中毒患者,应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液,使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5 g/kg,以减少铊的吸收。吸入中毒患者,应立即将患者移至空气新鲜处,吸氧,保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗,眼部接触时用大量清水冲洗。 2.普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素,铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出,对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg/kg,分4次,溶于50 ml 15%甘露醇中口服。 3. 对严重中毒病例,可以使用血液净化疗法,有研究表明血液灌流有较好的效果。 4. 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗,但疗效不肯定。 5.适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除,可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关,同时钾可动员细胞内的铊到细胞外,使血铊含量增加,可使临床病情加重,因此要慎用。
下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等
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