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动物消除脑水肿药有哪些,实验动物的常用给药方法包括哪些

本文目录一览实验动物的常用给药方法包括哪些2,脑水肿吃什么可以消除水肿3,脑子里的水肿压迫了神经有什么好的方法可消除水肿4,狗狗脑炎治疗有什么偏方5,治疗脑水肿一般用什么药物6,脑水肿及小脑萎缩的治疗方法7,醋甲唑胺是种什么药是否能缓解……

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1,实验动物的常用给药方法包括哪些

腹腔注射 皮下注射 静脉注射 灌胃
静脉给药,灌胃给药,皮下给药

动物消除脑水肿药有哪些

2,脑水肿吃什么可以消除水肿

您好,一般来说脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染,脑血管疾病,颅内占位性疾病,癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

动物消除脑水肿药有哪些

3,脑子里的水肿压迫了神经有什么好的方法可消除水肿

减轻脑水肿常用方法:1、20%甘露醇 快速静滴,根据水肿程度,可以Q4H/Q6H/Q8H/Q12H/Qd2、甘油果糖 静滴 BID/QD3、人血白蛋白10g 静滴 BID/QD
你的情况理疗和吃药效果多不会长久,找一当地正规医院或诊所中医正骨科进行正骨治疗,效果可能会更好。正骨治疗后需要严格卧床休息至少三天再进行第二次治疗自己看效果和好转情况,治疗后可能会疼的比以前厉害一些可以吃点止疼药。如果好的差不多需要隔得时间长一点在治疗,不要过度治疗。好了以后注意不要长时间低头,经常做一些仰头的动作祝早日康复。
你的情况理疗和吃药效果多不会长久,找一当地正规医院或诊所中医正骨科进行正骨治疗,效果可能会更好。正骨治疗后需要严格卧床休息至少三天再进行第二次治疗自己看效果和好转情况,治疗后可能会疼的比以前厉害一些可以吃点止疼药。如果好的差不多需要隔得时间长一点在治疗,不要过度治疗。好了以后注意不要长时间低头,经常做一些仰头的动作祝早日康复。

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4,狗狗脑炎治疗有什么偏方

脑炎 是指由于感染或中毒性因素的侵害,引起脑膜和脑实质的炎症,广义的脑炎包括各种脑部感染和脑病。 〔病因〕化脓性脑炎多数是由化脓性细菌所致,头部的外伤,临近部位化脓灶波及全身性脓毒血症经血液转移等。也可因某些寄生虫的幼虫移行过程进入脑组织,引起寄生虫性脑炎。 非化脓性脑炎多见于传染病继发,如夭瘟热、狂犬病。细菌性疾病也可引起脑炎的发生。 〔症状〕 根据炎症在脑部的部位不同,临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时,所显示出的临床症状轻微,以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁,甚至不识主人,有的不断狂吠,无目的奔跑,冲撞障碍物,有的病犬出现转圈后退,局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂,眼睛半闭,头顶障碍物不动,对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力,有的病犬倒地嗜睡。 当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时,可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调,眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。卧地不动,对外反应完全丧失。 患有脑炎的病大多数体温升高,后期食欲废绝。 〔治疗〕 消除炎症、镇静、降低颅内压、防止脑水肿。 (1)磺胺嘧啶钠注射50毫克/千克体重,静脉注射,2次/日。 青霉素5万单位/千克体重,静注或肌肉注射;庆大霉素4万单位/千克体重,静注或肌肉注射,2次/日。 (2)镇静,氯丙嗪1-2毫克/千克体重,或苯巴由比妥钠5-10毫克/千克体重,肌注或静注2次/日。 (3)甘露醇注射液1-2克/千克体重,25%葡萄注射液5毫升/千克体重,混合静脉注射。 (4)将病犬放于清洁通风好的犬舍,保持安静,给予营养丰富的食物
消除炎症、镇静、降低颅内压、防止脑水肿。 (1)磺胺嘧啶钠注射50毫克/千克体重,静脉注射,2次/日。 青霉素5万单位/千克体重,静注或肌肉注射;庆大霉素4万单位/千克体重,静注或肌肉注射,2次/日。 (2)镇静,氯丙嗪1-2毫克/千克体重,或苯巴比妥钠5-10毫克/千克体重,肌注或静注2次/日。 (3)甘露醇注射液1-2克/千克体重,25%葡萄注射液5毫升/千克体重,混合静脉注射。 (4)将病犬放于清洁通风好的犬舍,保持安静,给予营养丰富的食物。

5,治疗脑水肿一般用什么药物

脑水肿的治疗 1. 脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤,有头痛、呕吐等颅内压增高表现,腰椎穿刺或颅内压监测压力偏高,CT发现脑挫裂伤合并脑水肿,以及手术治疗前后。常用的药物为甘露醇呋塞米 (速尿) 及清蛋白等。用法有:① 20%甘露醇按每次0.5~1g/kg (成人每次 250ml)静脉快速滴注,于15~30分钟内滴完,依病情轻重每6、8或12小时重复一次;②20% 甘露醇与呋塞米联合应用,可增强疗效,成人量前者用125~250ml,每8~12小时一次;后者用20~60mg,静脉或肌肉注射,每8~12小时一次,两者可同时或交替使用;③清蛋白与呋塞米联合应用,可保持正常血容量,不引起血液浓缩,成人用量前者10g/d,静脉滴入;后者用20~60mg,静脉或肌肉注射,每8~12小时一次;④甘油,很少引起电解质紊乱,成人口服量1~2g/(kg·d),分3~4次,静脉滴注量10%甘油溶液500ml/d,5小时内输完。 遇急性颅内压增高已有脑痛征象时,必须立即用20%甘露醇250ml静脉推注,同时用呋塞米40mg静脉注射。 在应用脱水疗法过程中,须向充液问解质,维时尿量,维持叫周围循环和脑灌注压,并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。应用甘露醇时,可能出现血尿,并须注意其一过性的血容量增加可能使原有隐匿型心脏病患者发生心衰。 2. 激素皮质激素用于重型脑损伤,其防治脑水肿作用不甚确定;如若使用,以尽早短期使用为宜。用法有:①地塞米松成人量5mg肌注,6小时一次,或20mg/d静脉滴注,一般用药3天;② ACTH 成人量 25~50U/d,静脉滴注,一般用药3天。 用药期间可能发生消化道出血或加重感染,宜同时应用H2受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。 3. 过度换气适用于重度脑损伤早期,已行气管内插管或气管切开者。静脉给予肌松弛剂后,借助呼吸机作控制性过度换气,使血CO2分压降低,促使脑血管适度收缩,从而降低了颅内压。CO2分压宜维持在4.00~4.67kPa(30~35mmHg)之间[正常为 4.67~6.00KPa(35-45mmHg)],不应低于3.33kP425mmHg),持续时间不宜超过24小时,以免引起脑缺血。 【常规治疗】 1.严格控制加重脑水肿的因素 (1)限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 (2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 (3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。 (4)体温控制在32~37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32~37℃之间,对脑水肿治疗是有益的。 (5)纠正酸中毒,调节电解质紊乱。 2.降低颅内压力 (1)甘露醇;20%甘露醇250ml,静注,20~30分钟注完。降压作用可推持4~6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6~8/小时1次。 (2)山梨醇;用法同甘露醇。 (3)尿素:由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍。 (4)甘油:是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴,或50%甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30~40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多,故目前使用亦不广泛。 3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。 4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。 5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。 6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理:①直接影响细胞Na+的转运;②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。 7.过度换气可降低二氧化碳分压。 8.病因治疗。
甘露醇快速静滴

6,脑水肿及小脑萎缩的治疗方法

这个问题比较复杂,病人的血压血糖,血脂如何?大的治疗原则一般是,治疗脑梗塞,保护脑细胞,治疗并发症。当然,有其他问的话,需要对症处理。效果可以,但是恢复起来,决定因素很多
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀(brainswelling)和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多,脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别,都是由于水肿液积聚而致脑容量增大,所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿,非水肿过程如脑静脉明显扩张(如CO2分压增高)时也可致脑容量增大,称为脑扩大(brain enlargement)。因而脑水肿不等于脑扩大,但脑扩大(如脑静脉阻塞或扩张)可引起脑水肿,脑水肿又可引起脑扩大。 一、分类和特点 Klatzo把脑水肿分为两种基本类型: 1.血管源性脑水肿 是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿,化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高,其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚,且富含蛋白质,灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。 2.细胞中毒性脑水肿 临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema),也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中,局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin),或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦,也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点,是水肿液主要分布于细胞内,包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等,细胞外间隙不但不扩大,反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质。除上述两大类之外,Fishman又提出第三类脑水肿,称间质性脑水肿(interstitial brain edema),主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时,便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异,轻者无明显症状和体征,重者引起一系列功能紊乱:①颅内压增高引起的综合征;如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿,血压升高、心动过缓及意识障碍等;②局灶性脑体征:如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等;③脑疝引起的继发体征:脑扩大和颅内高压达临界点时,某些脑部因压力作用可脱位进入底池(basal cistern),出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征,后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。 二、发病机制 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。 小脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病,多为家族遗传。由于病灶范围和发展过程不尽相同,小脑萎缩的临床征群亦有多种类型,其主要症状为走路不稳、动作不灵、握物无力、言语不清,有的患者头晕、头重、头胀、头痛,伴有复视或视物模糊,吞咽发呛,书写颤抖,大小便障碍等。 采用补髓充髓、扶肾生髓法治疗此病,有效地改善了小脑共济失调症状。所用的方剂为自拟的扶肾生髓健脑汤,其药物组成为动物脑髓、脊髓、骨髓、肾脏,配以人参、黄芪、熟地、女贞子、鹿角胶、淫羊藿、补骨脂、丹参、三七、鸡血藤、炮甲片、当归、枸杞、蜈蚣、全虫等。方中脑髓、脊髓、骨髓、肾脏为血肉有情之品,可补髓健脑、生精壮骨、培固根元;人参、黄芪补气生血,以顾后天;熟地、女贞子、鹿角胶补肾中真阴真阳,化气生血,充养精髓;淫羊藿、补骨脂补肾升阳,使肾强而藏精,精生髓、髓化血,以固根本;丹参、三七活血化瘀,通利血脉;鸡血藤、炮甲片活血生血,血脉通畅则生化无穷;当归、枸杞子生血补血;蜈蚣、全虫走窜通络,可搜刮细小络脉阻塞。全方标本兼治、攻补兼施、补而不滞、补中有通,能改善脑组织的血液循环,激发脑细胞的活性,促进脑细胞修复、再生,使受损脑组织恢复功能。 笔者认为,小脑萎缩属中医“痿证”范畴,为正虚邪实之证,按照中医理论,常责之于肾虚。肾藏精,主骨,生髓,通脑,肾虚则脑髓失充,筋骨失养,骨摇肢颤。在治疗上应从补肾健脑、滋阴养血入手,标本兼治。本法能显著提高人体的免疫功能,保证脑功能活动所需的精微物质,并在补肾生髓基础上清除瘀滞,使五脏之气旺盛,气血津精化生有源,修复病变脑组织。本病起因由先天肾阳不足,后天气血失养致髓海空虚,损及神明,伤及筋脉,致运动功能失调。以补髓充髓、益肾填精、通调气血、活血化瘀为法治之,可使髓海充实,全身气血流畅,肢体活动协调有力。
脑脊液和脊髓液是一体的。可以手术。也可以保守中医疗法。一边吃中药一边做脊柱理疗。上病下治。
脑水肿可以通过静脉快速滴注20%的甘露醇液脱水利尿达到减轻和消除脑水肿的作用。小脑萎缩,不好治疗,尤其是老年人的退行性变,但是可以益智健脑和改善脑代谢等等,防止或减缓脑萎缩发展进度,或许可能得到一定的改善。

7,醋甲唑胺是种什么药是否能缓解甚至消除高原反应适用哪些人

这个问题之前也是我的一个疑问,今天仍不知道具体药理作用,分享目前了解的部分。这条微博我转发过,搜索发现原微博被删掉了,不知原因为何。曾经在微博上@过一毛、和睦家医院求详解,无果。自己当时查资料也没查到。咨询了药师和眼科医生也没能给出答案。先要讲到乙酰唑胺,它是预防急性高原反应的首选药物,也是FDA批准的该适应症的唯一药物,klmxu在红景天能减缓高原反应吗?这个问题有出处。可明显降低急性高山病的发病率和/或减轻严重症状(如头痛,恶心,气短,头晕,嗜睡,和疲劳)。因为成本低,06年起国内很多厂家已经停产。醋甲唑胺同是碳酸酐酶抑制剂,比乙酰唑胺多了一个甲基,是其替代品,两种药物的主要临床应用是降眼压。参考售价33元25mg/10片,处方药,需要到医院买。第三军医大曾申请过醋甲唑胺高原抗疲劳的专利,咨询了专利局的朋友,该申请已经被驳回,她非医学专业,驳回原因解释的不够清楚。以下仅供参考:附说明书来自丁香园,禁忌症和注意事项中涵盖了不宜使用人群。尼目克司说明书(醋甲唑胺片)尼目克司副作用@用药助手:通用名称:醋甲唑胺片英文名称:MethazolamideTablets商品名称:尼目克司成份:醋甲唑胺适应症:降眼压药。甲唑胺适用于慢性开角型青光眼、继发性青光眼。也适用于急性闭角型青光眼的术前治疗。规格:1.25mg;2.50mg。用法用量:成人口服,初始用药时,每次用25mg,一日二次。早晚饭后各服一次。如用药后降眼压效果不理想,每次剂量可加为50mg,一日二次。不良反应:大多发生于治疗早期1.包括感觉异常,尤其是四肢末端的麻木感:听力障碍或耳鸣;疲劳:不适;2.食欲减退:味觉失常;3.胃肠功能紊乱如恶心、呕吐和腹泻;4.多尿;5.以及间断性的思睡和意识模糊。6.也可能会出现代谢性酸中毒和电解质紊乱。7.短暂性的近视也有报道,当减少或停止本品治疗后这种现象都会减退。另有一些不良反应:包括荨麻疹、黑粪症、血尿、糖尿、肝功能不全、软瘫、光敏感、惊厥以及很少发生的结晶尿和肾结石。禁忌:在下列情况下禁止用醋甲唑胺:血清钾、钠水平偏低,严重肾、肝疾病或功能不全,肾上腺衰竭以及高血氯性酸中毒。在肝硬变的病人中,使用本品将会加速肝性脑病的发生。患有闭角型青光眼的病人应禁止长期服用醋甲唑胺,因为即使降低眼内压,器质性的闭角也会发生。注意事项:1.对磺胺少见的严重反应会造成死亡,包括史蒂文斯?约翰逊综合症,表皮溶解性坏死,暴发性肝坏死,粒细胞缺乏,再障以及血液恶液质。.2.再次服用磺胺时,可能发生过敏反应。如果过敏反应或其它严重的反应出现,该药应停止服用。.3.慎用于有代谢性酸中毒及低血钾危险的患者。.4.闭角型青光眼不应用醋甲唑胺代替手术治疗,否则可引起永久性粘连性房角关闭。.5.本品不能长期用于控制眼压。.50mg规格片剂体外药物释放较快,不良反应程度可能有所变化,应注意密切观察。FDA妊娠药物分级:动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用,但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究,并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害;或者,该药品尚未进行动物试验,也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。孕妇及哺乳期妇女用药:本品可引起啮齿类动物畸形,孕妇应避免服用。尚不清楚本品是否分泌至乳液中,哺乳期妇女使用本品治疗,应停止哺乳。儿童用药:本品对儿童的安全性和疗效尚不清楚。老年用药:老年人和成年人对本品有很好的耐受性,故本品适用于老年患者。药物相互作用:1.碳酸酐酶抑制剂与高剂量阿斯匹林合用可引起严重的代谢紊乱。因此,本品与水杨酸制剂合用要慎重。2.低剂量醋甲唑胺本身不引起低血钾,但碳酸酐酶抑制剂可增加其他药物的排钾作用。3.与促肾上腺皮质激素、糖皮质激素联合使用,可以导致严重的低血钾,在联合用药时应注意监护血清钾的浓度及心脏功能。亦应估计到长期同时使用有增加低血钙的危险,可以造成骨质疏松,因为这些药增加钙的排泄。药物过量:本品因过量服用引起急性中毒目前没有报道,动物试验证明本品高剂量给药没有毒性。目前尚无特效解毒剂,当发生急性中毒时应立即停药及对症治疗。药理作用:本品为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制睫状体中的碳酸酐酶,使房水形成减少,从而降低眼内压。对醋甲唑胺进行口服和腹腔注射,两种途径的小鼠LD50测定,测得醋甲唑胺小鼠口服的LD50和95%可信限分别为2525.86(2250.49~2834.92)mg/kg,小鼠腹腔注射的LD50和95%可信限分别为1270.54(1118.16~1443.69)mg/kg。药代动力学:本品口服后吸收迅速,给药后1~2小时即可达到最高血药浓度。25mgB.i.d、50mgB.i.d、100mgB.i.d多剂量给药药代动力学研究结果显示,血药浓度和给药剂量存在线性关系。25mg、50mg、100mgB.i.d血药浓度峰值分别为2.5μg/ml,5.1μg/ml和10.7μg/ml。其药时曲线下面积(AUC)分别为1130μg?min/ml、2571μg?min/ml和5418μg?min/ml。醋甲唑胺分布到全身各组织,包括血浆、脑脊液、房水、红细胞、胆汁、细胞外液。平均表观分布容积为17~23L。约55%的醋甲唑胺与血浆蛋白结合。本品达到稳定后,血浆消除半衰期为14小时,约25%在给药期间以原形从尿中排出。批准文号:1.国药准字H20000035(25mg)2.国药准字H20083760(50mg)个人用药经历:我12年10月从成都出发走318,经过亚丁、梅里、香格里拉到达丽江。因为第一次进高原,提前7天(其实前三天即可)就开始吃大家推荐的红景天,第一天从成都出发翻过4000多的折多山入住海拔3300的新都桥,高反就来了。头疼、呕吐、头晕、疲惫……剩下的路程海拔大多3800左右,直到香格里拉才算基本没有了高反症状。我一度开始怀疑校运动会5000米拿名次之人的体质。13年7月开始作进藏准备,将醋甲唑胺纳入备用药品清单,主要是基于对一毛和和睦家的信任(当然当时是很盲目),眼科医生也说临时用药没什么副作用。2号火车去拉萨,3号晚经过5000多的唐古拉山脉前吃了12.5mg,无任何高反症状。5号拉萨(海拔3600)宾馆起床时精神有点萎靡、食欲不振,又吃了12.5mg。吃完早饭步行15分钟到达布达拉宫,满血复活。此刻背包里揣了一个瓶氧。第三次吃药是8-15日去往珠峰大本营的路上,虽然之前短暂停留5900多的垭口没有问题,但谨慎起见,还是预防性服用25mg。8-16日上午,有幸得见日照珠峰。只是个人用药经历,但不能说明这次基本没有高反与且只与服用醋甲唑胺有关。个人为应对高反做了以下准备:1、提前半个月停止高消耗锻炼。2、充分的适应时间,火车去,到达拉萨适应三天后才继续往上走。3、合适的活动量,降低耗氧量。摸不清身体状况的时候尽量避免剧烈、过多运动。前两天没洗澡(连头发都没敢洗,因为洗头时会不自主的闭气)。4、充足的休息。5、饮食合理。水果蔬菜跟不上的时候,补充复合维生素和微量元素。6、心理状态也很重要。显示全部
醋甲唑胺本药的化学结构类似乙酰唑胺(在氮原子上多一个甲基)。因此,药理作用及作用机制与乙酰唑胺相同。又因醋甲唑胺的结构设计减少了电离作用,故眼内透性较乙酰唑胺增强。  不能缓解甚至消除高原反应。  功能主治 为碳酸酐酶抑制剂。主要用于治疗青光眼  不良反应  (1)有报道醋甲唑胺可引起严重的血液学不良反应,包括再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。  (2)有报道服醋甲唑胺可引起肾结石,但非常罕见。  (3)其他有恶心、畏食、感觉异常、不适、疲劳及皮肤糜烂等不良反应。
如果是为了缓解高原反应的话建议提前带些抗高原反应物品,如奥默蓝养片或红景天、高原安 有不错的缓解作用。
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