本文目录一览生物的变异是不是定向的那生物进化的方向呢2，levitra是什么药3，动物机体使用药物后出现致癌致畸致突变此作用属于4，什么药物可以使爬行动物发生变异5，ROS1融合突变和靶向药物6，如何促成昆虫的基因突变7，基因突变的动物……
本文目录一览
1，生物的变异是不是定向的那生物进化的方向呢
生物的变异是不定向的，生物进化的方向是由环境决定的。
2，levitra是什么药
艾力达。是一粒橙色的小药丸，绰号“火焰”。它是非常强效的PDE-5抑制剂，且“起效迅速、勃起硬度高、安全无依赖”，能够让伴侣双方“共同抓住激情时刻”！【简介】Levitra中文商标：艾力达。是一粒橙色的小药丸，绰号“火焰”。是德国生产的新一代“伟哥”。它是非常强效的PDE-5抑制剂，且“起效迅速、勃起硬度高、安全无依赖”，能够让伴侣双方“共同抓住激情时刻”！2【性状】本品为浅橙色至暗橙色的薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色3【药理机理】药理作用阴茎勃起是涉及阴茎海绵体及其相关小动脉血管平滑肌的松弛的血流动力学过程。在性刺激过程中，阴茎海绵体内的神经元末梢释放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，使细胞内环鸟苷酸（cGMP）水平增加，最终导致平滑肌松弛，增加阴茎内的血流量。伐地那非通过抑制人体阴茎海绵体内降解cGMP的磷酸二酯酶5型（PDE5），增加性刺激作用下海绵体局部内源性的一氧化氮的释放，从而增强性刺激的自然反应。适应症治疗男性阴茎勃起功能障碍。禁忌症1、对药物的任何成分（活性或非活性成分）有过敏症状的患者禁用。2、与PDE抑制剂在NO/cGMP通路的作用机制相同，PDE5抑制剂可能增强硝酸盐类药物的降压效果。因此，服用硝酸盐类或一氧化氮供体治疗的患者避免同时使用伐地那非。3、避免HIV蛋白激酶抑制剂印地那韦或利托那韦和伐地那非同时使用，因为它们是强效CYP3A4抑制剂。毒理研究急性毒性：大鼠的LD50是190mg/kg，光镜、电镜及视觉等检查均未发现药物对视觉的影响。 长期毒性：大鼠和犬的最大无毒剂量（NOEL）均为3mg/kg。此外，动物均表现出与PDE5有关的心血管毒性，大鼠还表现出与PDE有关的胰腺、外分泌腺和甲状腺毒性。遗传毒性：离体鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验、哺乳动物细胞HPRT突变试验、染色体畸变试验、以及在体小鼠微核试验，未发现伐地那非具有基因毒性和致突变性。 生殖毒性：大鼠和家兔经口给予伐地那非，未见伐地那非对动物生育力和胚胎发育产生影响。 致癌性：大鼠和小鼠分别连续24个月经口给予伐地那非，给药剂量按体表面积折算分别为临床推荐最大用药剂量20mg的225倍和450倍，按药时曲线下面积（AUC）折算分别为临床推荐最大用药剂量20mg的360倍和25倍，此时未见伐地那非具有致癌性。
3，动物机体使用药物后出现致癌致畸致突变此作用属于
4，什么药物可以使爬行动物发生变异
不存在这种药物基因突变是不定向的无法控制的但是诱导基因突变的因素很多分为物理因素，化学因素，生物因素
5，ROS1融合突变和靶向药物
ROS1基因也是肺癌中经常被提及的基因突变，但是其突变频率并不是特别高。另外很多患者和家属没有分清楚ROS1的突变形式，很多不靠谱的基因测序公司，对于ROS1基因上一个位点的突变都解析是药物敏感突变，对患者的靶向用药产生了极大的干扰。本文注重对ROS1的基因突变形式、对应的靶向药物做一次系统梳理。1、认识ROS1基因和其突变ROS1基因的重排最开始是在人脑胶质瘤细胞系里被鉴定出来，后续在其他几个恶性肿瘤里也发现了ROS1基因的重排，如胆管癌、卵巢癌、胃癌和非小细胞肺癌，其中在非小细胞肺癌里的突变频率为1%-2%。ROS1基因可与多个基因发生融合突变，其中最主要的融合伴侣是CD74，（见下面图片），ROS1与其他基因发生融合时，一般会保留激酶结构域，而且在断裂点上较为保守。ROS1的重排导致激酶持续激活，上调SHP-1、SHP2以及PI3K、AKT、mTOR、MAPK和ERK信号通路，导致细胞持续增殖，肿瘤发生。图1：非小细胞肺癌中ROS1基因的融合形式上图是ROS1基因的融合形式，左侧的绿色部分为ROS1的酪氨酸激酶结构域，蓝色部分为跨膜结构域。右侧部分是报道的与ROS1发生融合变异的基因和其频率。由于存在多种基因可能与ROS1基因发生融合，因此在选择检测ROS1的变异时，需要着重技术原理，避免漏检。检测ROS1突变的技术有FISH（原位免疫荧光杂交）、RT-PCR（逆转录PCR）、IHC（免疫组化）和新一代测序（NGS）。目前FISH是ROS1融合的金标准，通过红色和绿色荧光探针标记ROS1基因两端，如果ROS1基因没有发生断裂，那么红绿荧光凑在一起表现为黄色荧光信号。如果ROS1基因中间发生了断裂，则可以观察到红色荧光、绿色荧光信号的分离，如果大于15%的肿瘤细胞呈现出这种分离信号，则判断为ROS1基因融合突变阳性。图2：FISH检测ROS1基因的重排需要认识到任何检测技术都不是完美的，FISH的优势是可以检测石蜡切片组织（FFPE），这是RT-PCR不能具备的，RT-PCR对样本的RNA要求较高，需要新鲜的组织样本提取RNA才能进行逆转录。另外FISH还可以检测一些未知的融合突变，即不需要知道ROS1基因的融合伴侣是谁，只要ROS1发生分离了就行。缺点是手续繁琐、对试验员的操作要求较高。另外FIG基因在ROS1上游134kb处，因此FIG-ROS1的融合形式在荧光信号分离上不是很好判断。最关键的是FISH不能提供出和ROS1发生融合的伴侣基因是什么，是否有生物学和临床的意义。RT-PCR因为需要之前设计引物，所以不能检测未知的融合突变形式。对样本的RNA要求较高，石蜡标本里RNA降解很严重。因此如果您的检测报告表明是RT-PCR检测的融合突变，而您的标本是石蜡标本，那么就需要注意是否存在假阴性的情况，不管是ALK或者ROS1以及RET都是这种情况。RT-PCR的优势是快速、样本需求量少。ROS1的免疫组化检测特点是简单，易操作。但是对抗体的要求较高，另外易受到染色背景、判读标准的影响，也有很多地方亟待提升。总之对于ROS1基因的融合突变，最好使用两种以上的检测技术进行相互验证，没有一项技术是可以做到100%的承诺的保证的，但是对于患者来说，漏检因为所有的希望。2、ROS1的患者和病理特点ROS1融合突变是非小细胞肺癌的一个亚型（突变频率1%-2%），ROS1的患者群与ALK突变的患者拥有一些共同的特征，患者的特点是年轻、非吸烟、亚裔、进展较快。尽管ROS1融合突变也在肺大细胞癌、鳞状细胞癌里被鉴定出来过，但是ROS1主要是存在于肺腺癌中。ROS1基因与其他驱动基因突变是不共存的，一项涵盖1073个样本的研究表明ROS1与EGFR、ALK等突变互斥，没有发现他们共同存在。一项涵盖556个患者的研究也表明，使用免疫组化IHC检测ALK和ROS1，没有发现二者共存。后续有报道研究两名ROS1阳性的患者发现了EGFR突变，分别是L858R和19号外显子缺失突变。但是这些为个别案例，总体上肿瘤的驱动基因都是互相排斥的，因为肿瘤也不需要两种驱动基因驱动其增殖。3、治疗ROS1阳性的克唑替尼由于ROS1突变与ALK的相似性，研究者很容易想到使用ALK的抑制剂去尝试治疗ROS1的突变。2014年公布的临床研究数据表明，50名患者每日两次口服250mg克唑替尼，客观应答率（ORR）为72%，包含3例患者完全缓解（CR），33例患者部分缓解（PR）。相比ALK突变，ROS1患者使用克唑替尼的反应持续时间更长，达到17.6个月，中位无进展生存期（PFS）为19.2个月，因此专家推出克唑替尼对ROS-1的抑制要强于ALK，而且ROS1阳性突变的患者预后相对较好。美国FDA于2016年3月11日批准将克唑替尼用于治疗ROS1突变的转移性非小细胞肺癌患者。也是第一个FDA批准的ROS1阳性的靶向药物。但是克唑替尼治疗ROS1阳性的患者也不可避免为会产生耐药，这些耐药原因包含ROS1基因上的一些点突变，如G2032R、L2155S、L2026M、G2101A、K2003I、L1951R等。其中ROS1的G2101A、L2026M和G2032R的肿瘤细胞系对Foretinib敏感，但是L2155S对于Foretinib仍然耐药。G2032R和L2155S细胞系对TAE684也是不敏感的。除去这两个药物外，卡博替尼（XL184）展示出与部分耐药位点的疗效，如图3，ROS1阳性克唑替尼耐药后的L2026M、L1951R和G2032R可以被卡博替尼所解决，对于ROS1阳性的患者来说这算是一个好的事情，虽然这些是细胞系的研究，但是希望还是有的。这些需要着重注意，基因检测报告需要仔细查询是否有这些耐药位点，这些耐药位点的释义和相应的意义。图3：ROS1的G2032等突变对卡博替尼敏感ROS1患者在克唑替尼使用的另一个耐药机制是EGFR的代偿性高表达（表达量为2.6倍），这个在肿瘤细胞系中获得了验证，同时使用EGFR的靶向药物吉非替尼或西妥昔单抗联合克唑替尼，可以起到协同抑制的作用（见图4）。图4：克唑替尼联合达克替尼或阿法替尼，可控制部分ROS1患者的耐药但是问题是，假如EGFR的高表达也确实是一部分ROS1患者的耐药原因，什么时候对患者进行检测呢，使用什么样本检测。检测的灵敏度和特异性如何？钙粘附蛋白E表达量丢失，波形蛋白和人纤维连接蛋白表达增加是另外一种ROS1阳性患者对克唑替尼耐药的原因。这导致细胞形态，以及细胞之间的粘附力出现改变。图5：一些蛋白表达降低或升高也影响ROS1患者对克唑替尼的敏感性另外也有文献报道KRAS、NRAS等也对ROS1阳性的患者使用克唑替尼耐药，从肿瘤细胞的进化考虑，ROS1对克唑替尼的耐药原因会是比较复杂的，也比较难以预测。因此究竟是什么原因耐药，一定要彻底进行检测明确。推荐什么类型的靶向药物，必须有一定的文献或临床数据支持。4、其他ROS1融合阳性的靶向药物ALK和ROS1的激酶活性区域有70%的相似性，因此ALK的抑制剂很多是可以用于ROS1的治疗的，克唑替尼这个药物也就是这么误打误撞地搞出来的。其他的ALK抑制剂是否也可以呢？答案是有抑制效果但不都是。图6：ALK抑制剂对ROS1-CD74融合基因的抑制情况在图1上我们可以知道CD74是ROS1的主要融合伴侣基因，所以表达该融合基因的细胞系被用来测试ALK的抑制剂。从图6我们可以看出，克唑替尼、色瑞替尼（LDK378）、AP26113对ROS1-CD74的抑制效果很不错。ASP3026具有中度的抑制效果，艾乐替尼（CH5424802）没有显示出具有抑制活性，这个是为主要注意的，因为艾乐替尼在ALK中和克唑替尼的头对头临床试验效果很好，但是这并不能完全复制到ROS1阳性的患者上，最起码不能复制到CD74-ROS1的融合突变的患者上。很多病友都熟悉3922这个ALK抑制剂，有资料称这个药物对于ROS1的抑制力度比克唑替尼强几十倍。我们查询了很多的文献，终于找到了一篇3922对ROS1的报道，给大家呈上。图7：不同ALK抑制剂对ROS1的抑制活性，3922最优从图7中我们可以再次了解ALK抑制剂对ROS1突变的抑制活性，其实3922可以说是一骑绝尘。当然在这里我们再一次看到艾乐替尼对ROS1抑制不力，这个是需要着重注意的，不是所有的ALK抑制剂对ROS1都能起到好的抑制效果。对于ROS1突变导致的克唑替尼耐药，体外实验表明3922可以ROS1基因上的G2032R突变、G2026M突变具有抑制效果。在动物模型的体内实验上，3922对于FIG-ROS1、CD74-ROS1和存在G2032R耐药突变的CD74-ROS1都具有抑制活性。另外对于FIG-ROS1阳性胶质母细胞瘤的老鼠上也展示出抑制效果。这里需要注意ROS1有多个耐药突变，目前报道的是其中两种是可以用3922控制的，当然这是动物实验，后续仍需要进行跟踪了解。结语：我们就本帖进行一次重点总结：ROS1的突变频率不是很高，在非小细胞肺癌里的频率仅为2%左右，但是目前有靶向药物克唑替尼批准。需要明确的是ROS1的突变形式是与其他基因发生融合。但是ROS1本身会产生一些耐药突变对克唑替尼耐药，这些耐药位点可以被其他靶向药物所解决，如卡博替尼、3922等。目前ROS1在其他癌种也有发现，但是跨癌种用药的疗效如果目前没有较为全面的报道，有胶质母细胞瘤脑的ROS1阳性老鼠对3922敏感。其他癌种如果检测出来ROS1阳性，且没有获准的靶向药物，跨癌种用药也是可以考虑的。编者：翱宇参考文献;1、Kurtis D. Davies, et al., Clin Cancer Res. 2013 August 1; 19(15): 4040–4045.2、Gainor JF, et al., Oncologist. 2013;18(7):865-75.3、Song A,et al.,Clin. Cancer Res. 21, 2379–2387(2015).4、Katayama R, et al.,Clin Cancer Res. 2015 Jan 1;21(1):166-745、Zou HY, et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17;112(11):3493-8.
6，如何促成昆虫的基因突变
药物作用于体内的酶，导致酶催化受阻，新城代谢紊乱致死。抗药基因是原本受药物作用的酶的基因突变产生新酶，药物与酶的结合位点被突变的变化消除，所以就抗药。抗药基因有原来药物作用链上的关键酶基因突变而来。强辐射能造成任何动物基因突变，环境污染等也有影响，当然，促成昆虫的基因突变的最主要是农药。
7，基因突变的动物可以吃吗
egfr的突变只是用来指导靶向药物的使用，如果是19或21外显子突变，可以首选靶向药物治疗，如果没有，还是化疗首选。此患者是晚期肺癌，既然无突变，应该化疗。
回复专家:北京大学肿瘤医院-胸部肿瘤内科-赵军副主任医师基因突变是正常现象，是生物进化的根本原因，每个生物身上都带有突变的细胞。虽然基因突变大多是多害少利的，但是性状通常不会有多大变化，突变的也是个别细胞。对食用者本身没有多大影响，可以放心食用。
8，为什么人得这病那病为什么动物没那么多病
其实其他的动物和植物也有各种各样的疾病，譬如家里养的狗狗和猫咪，一样会有皮肤病啦、眼疾啦、癌症啦，但是我们的主要医疗研究和医疗服务，是针对我们人类自身的，加上专业的限制，比如植物研究所得工作人员，相对就植物的各种疾病的了解就深刻得多。一句话，其实是我们了解得少，不是其他动物没有那么多的病。人类在进化过程中不断完善，不断创造出更多的抵御外邪的药物，病菌在药物作用下久而往往产生耐药性，发生变异反而更强，动物多靠自身调节或是吃一些药草，偶尔你会看到猫或狗吃草的现象，就是这样。我们越是研究人类的疾病越是觉得认知的还不够，毕竟人是复杂
9，寻找一本电影讲的是带动物上太空做实验然后动物吃了人类的药变
是不是《天蛛地灭》，蜘蛛随航天飞机进入太空后发生变异的 片 名： Spiders 中文名： 天蛛地灭 导 演： ( Gary Jones ) 主 演： ( Lana Parrilla) ( Josh Green) ( Oliver Macready) ( Nick Swarts) ( Mark Phelan) ( David Carpenter) 时 长： 94 min/Argentina:95 类 型： 恐怖/科幻 影片介绍： 在美国的一项太空实验计划中，科学家将蜘蛛放养到外太空里，没想到蜘蛛竟发生DNA突变，变成了会不断长大的巨大变种蜘蛛，它所放出的毒液危及人类的性命。这一件骇人听闻的怪事被三名记者撞见，敏锐的职业本能反应令他们想到这是军方的秘密计划，在兴奋的心情驱使下，他们决定潜入军方基地内，揭露真相。三人在调查的过程中，两人不幸惨遭变种蜘蛛的杀害，只剩下女记者玛西继续和变种蜘蛛及欲隐瞒大众的军方奋战。这只变种蜘蛛非比寻常的凶残，连续地杀害多人后，大闹街头，还欲生下后代，玛西最后与军官马飞合力将这只变种蜘蛛歼灭, 才结束了这场人类的浩劫。
10，哪些化学物品可以导致动物变异啊
导致动物变异的化学物品有很多，比如苯，有机物以及重金属离子。像水银等。除了有化学物品可以导致动物变异外，还有很多可以导致动物的变异，比如射线，X射线等。如下，是专业的回答。基因决定了生物的性状，基因变化了，性状就会变，就会畸形甚至死亡。根本原因是基因的变化。
烷化剂 是栽培作物诱发突变的最重要的一类诱变剂。药剂带有一个或多个活泼的烷基。通过烷基置换，取代其它分子的氢原子称为"烷化作用"所以这类物质称烷化剂。
烷化剂分为以下几类：
1. 烷基磺酸盐和烷基硫酸盐 代表药剂：甲基磺酸乙酯（EMS）、硫酸二乙酯（DES）
2. 亚硝基烷基化合物 代表药剂：亚硝基乙基脲（NEH）、N-亚硝基-N-乙基脲烷（NEU）
3. 次乙胺和环氧乙烷类 代表药剂：乙烯亚胺（EI）
4. 芥子气类 氮芥类、硫芥类 烷化剂的作用机制--烷化作用 作用重点是核酸，导致DNA断裂、缺失或修补。
核酸碱基类似物 这类化合物具有与DNA碱基类似的结构。
代表药剂： 5-溴尿嘧啶（BU）、5-溴去氧尿核苷（BudR） 为胸腺嘧啶（T）的类似物 2-氨基嘌呤（AP） 为腺嘌呤（A）的类似物 马来酰肼（MH） 为尿嘧啶（U）的异构体
作用机制：作为DNA的成份而渗入到DNA分子中去，使DNA复制时发生配对错误，从而引起有机体变异。
其它诱变剂 亚硝酸 能使嘌呤或嘧啶脱氨，改变核酸结构和性质，造成DNA复制紊乱。HNO2还能造成DNA双链间的交联而引起遗传效应。
叠氮化钠(NaN3) 是一种呼吸抑制剂，能引起基因突变，可获得较高的突变频率，而且无残毒。一、重金属盐如：铅、铜、汞、镉、…！二、有机物：苯、醛、…三、放射性物质！放射性原素最容易导致基因变异，出现基因变异的原因有很多种类的，放受射性物质污染只是其中之一
【内容整理自网络，若有侵权请联系微信{chihuoyunnan}删除，{因为内容来自网络}凡涉及中药秘方或者处方，需要请专业医生验证后方可使用，切不可自行乱用，本内容只是整理自网络的参考信息】
