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抗真菌药损伤肝脏怎么办,灰指甲六年左右手上有四个很明显脚上几乎全有 肝不好 谷丙 谷草 高

本文目录一览灰指甲六年左右手上有四个很明显脚上几乎全有肝不好谷丙谷草高2,吃氟康唑肝损伤多长时间能恢复3,抗真菌药物有哪些简述其作用特点及临床应用4,药物肝损伤引起的黄疸怎么降低5,真菌感染很严重长期吃精神药物的药导致肝功能不好男31岁……

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1,灰指甲六年左右手上有四个很明显脚上几乎全有 肝不好 谷丙 谷草 高

1 灰指甲是由于真菌引起的常见的是红色毛癣菌,目前所有的抗真菌的药物都不宜长期使用,使用超过一个月以后,需要常规检测一下肝肾功能,尤其是肝功能。抗真菌的药物长期使用对肝脏确实有一定的伤害。2.药物性肝损伤一般是谷丙 谷草谷氨酰基转肽酶这三个酶同时升高,也比较好鉴别,发现种情况以后,一般停药一段时间就会自行恢复,如果不能停药,可以在医生的指导下加服一些保肝的药物,平时多喝水,以促进药物的代谢。
肝不好最好不要口服治灰指甲药,你坚持用碘町每天浸抹病甲多次,要用数月,我的朋友有治好过你可以试一下,贵在坚持哦。再看看别人怎么说的。
有可能的 建议吃点保肝药
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抗真菌药损伤肝脏怎么办

2,吃氟康唑肝损伤多长时间能恢复

氟康唑是一种抗真菌药物,有肝毒性,治疗过程中可发生轻度一过性血清氨基转移酶升高,偶可出现肝毒性症状,尤其易发生于有严重基础疾病(如艾滋病和癌症)的患者。如果出现肝损伤,应立即停药。如果输注保肝药物,一个星期左右能恢复肝功能。希望能帮到你!

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3,抗真菌药物有哪些简述其作用特点及临床应用

临床上应用较多 的分类是根据抗真菌药物的作用机制将其分为多烯类 、唑类和棘白菌素类 。多烯类  多烯类是 临床上应用最早的抗真菌药物,如两性霉素 B , 该药也是目前评价新的抗真菌药物的标准对照药物。其机制为通过与敏感真菌细胞膜上的固醇相结合,损伤细胞膜的通透性,导致细胞内重要物质如钾离子、核苷酸和氨基酸等外漏,破坏细胞的正常代谢从而抑制其生长。该类药物的优点为抗真 菌谱广、抗菌活性强,缺点为副反应大,包括肾毒性、肝毒性及输液相关毒性等。唑类  唑类包括氟康唑、伊曲康唑 、伏立康唑等。该类药物的作用机制为影响麦角甾醇合成,使真菌细胞膜合成受阻 ,影响真菌 细胞膜的 稳定性,导致真菌细胞破裂死亡。其抗菌谱和抗菌活性差异较大,部分有抗曲霉菌活性。现有品种包括氟康唑、伊曲康唑 、伏立康唑、拉夫康唑和泊沙康唑等 。 该类药物对肝肾功能有一定影响,部分患者可能会有视觉改变, 表现为视敏度、视力范围或色觉异常; 另外该类药物通过肝脏P450酶系统代谢,可能影响其他药物的代谢。棘白菌素类  棘白菌素类包括卡泊芬净、阿尼芬净、米卡芬净等。这类药物可以特异性地抑制 1,3-β-D-葡聚糖的合成,从而破坏真菌细胞壁的完整性,导致真菌细胞壁的通透性改变、渗透压消失,最终使真菌细胞溶解。基于这种独特的干扰真菌细 胞壁合成的作用机制 ,此类药物在人体内发生与作用机制有关的毒性反应的可能性要远远低于其他作用于真菌细胞膜的抗真菌药物。由于该类药物对很多耐唑类药物的真菌 具有良好的抗菌活性,且对高等生物无影响 ,因而具有低毒高效的临床效果。另外,该类药物与唑类无交叉耐药,是抗真菌药物联合用药的一个基础药物,并同其他抗真菌药有协同作用和增效作用。该类药物用药安全,对肝肾功能无明显影响,对肝脏P450 酶无影响,耐受性好;对一般情况较差存在、存在肝肾功能不全的真菌感染患者, 因此该类药物是一种较为安全的选择。

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4,药物肝损伤引起的黄疸怎么降低

先停药导致肝损伤的药物,然后服用保肝的药。等肝功能恢复后黄疸可以消除了。
药物性肝功能异常,首先的是要停药药物,视病情严重而选择做不做透析(人工肝).透析有一些并发症,如失衡综合征,低血压,低氧血症,心律失常,透析性心包炎,溶血及空气栓塞等,一般多可控制.一般不恰当的用药多可引起药物性肝损害.可引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药,镇静催眠药,抗结核药,抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等,应慎用.药物导致肝细胞损伤的机制包括: 1,药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤; 2,由于遗传背景不同使P450表型不同,部分药物经代谢产生亲电子产物,通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体,微粒体膜引起细胞损伤; 3,药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化,导致肝细胞损伤. 治疗原则: (1)立即停用有关或可疑肝损害的药物. (2)卧床休息,配合饮食疗法(同病毒性肝炎的饮食),给予维生素B族及维生素C. (3)深度黄疸应静滴葡萄糖,维生素C,静滴中药茵栀黄,维持电解质平衡. 4)根据药物情况给予相应的解毒剂. (5)明显胆淤者可试予强的松治疗. (6)并发暴发性肝衰竭,应按暴发性肝炎的原则处理,可采用人工肝或人工肾(即透析的一种)清除药物,并应用特殊解毒剂;扑热息痛引起肝坏死,可用N-乙酸半胱氨酸解毒. 预防措施: 每个患者在药物治疗期间,特别是用新药治疗时,要注意监视各种药物的不良反,并定期测定血,尿常规和肝,肾功能.对既往有药物过敏史或过敏体质的患者,用药时应特别注意.对肝,肾病患者,新生儿和营养障碍者,药物的使用剂量应审慎.一旦出现肝功能异常或黄疸,应终止治疗.

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你的肝功能不好尽量少吃药,因为是药三分毒,凡是药都会对肝脏带来负担,而且造成伤害。鉴于你的肝功能已经受到损害,还是尽量在吃药方面多注意一些,少吃药,尽量用一些有针对性的针剂进行治疗。你现在这种情况应该到正规的专业医院进行治疗,按照医生的治疗方案科学有效地治疗。

6,肝脏受药物损坏怎么治

急症处理药物性肝炎   一旦确诊为药物性肝炎,应该立即停用与肝损害有关的或可疑的药物,并注意观察患者在几天内病情是否得以改善,但也有一些患者在停药后几周内病情仍会继续加重,并需要数月的时间才能康复。   患者应卧床休息,减少活动,给予足够的热量与蛋白质、维生素类,饮食不佳者静脉输注葡萄糖,加速药物的排泄。同时采用保肝、降酶治疗并根据引起肝脏中毒的具体药物种类,应用对症的解毒药物,如异烟肼引起的药物肝炎,可用大剂量的维生素B6静脉点滴。对于过敏体质、黄疸较深者,可以使用肾上腺皮质激素,待病情改善后,逐渐减量。   如何预防药物性肝炎   尽量少用或不用肝毒性药物是避免药物性肝炎的关键办法;对原有药物过敏史及肝功能不全的病人,用药更要谨慎,尽量少用药。一方面,医生要注意询问患者的药物过敏史,凡属过敏体质者,药物的选用、剂量、给药途径等应倍加慎重;另一方面,患者一定要严格掌握药物剂量,用药前了解其毒副作用,就诊时应把肝功能受损的病情告诉医生,以便医生根据情况减小药量、延长用药间歇期或者选用对肝脏影响较小的药物。   对必须用药者,尽量选用同类药物中肝毒性较小的药物,或用其他药物代替。非用不可者。可短期或交替使用,注意肝功能的监测。如果同时使用多种药物,在体内代谢过程中相互作用越多,形成新的肝毒性物质的机会也越多,因此,应尽量避免同类药物的重复使用。此外,新药物使用时,一定要定期检查肝功,监测各项不良反应发生情况。联合用药时,需要考虑到药物的相互作用,避免肝损坏的叠加和加强作用。   能引起肝损害的常见药物主要有以下几类:   1、解热镇痛药:如阿司匹林、乙酰氨基酚、保泰松等。   2、抗菌药:抗生素类。如抗结核药物利福平、异烟肼等;大环内酯类药,如红霉素、螺旋霉素、四环素类等。   3、降糖类药:优降糖、糖适平等。   4、内分泌用药:如口服避孕药、甲睾酮、蛋白同化激素、抗甲状腺药物等。   5、抗肿瘤药:如硫唑嘌呤、氨甲喋呤、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤等。   6、精神类疾病用药:如氯丙嗪、三氟拉嗪、安定、奋乃静等。   7、麻醉用药:氟烷、氯仿、甲氧氟烷等。   8、中草药类:黄药子、麻黄、苦楝(川楝子)、苍耳子、关木通、菊三七、鱼胆、青黛、雷公藤、小柴胡汤等。

7,药物性肝损伤需要注意点什么

据我国药监部门统计,导致药物性肝损害的药物,第一位是抗结核药,约占 30%,第二位是中草药,约占21.5%。 其它可致药物性肝炎的药物主要有:风湿骨病用药、心脑血管药、降糖药、肿瘤药、精神疾病用药、甲亢药、避孕药、减肥药等。经常服药的人群需要警惕药物性肝损伤,如果已经患上了药物性肝损伤就要咨询医生,是否应该停药或减药,必要的时候要进行药物治疗。
随着使用药物的不断增加,由此导致的一系列不良反应事件频频发生,其中以药物对肝脏的损伤最为严重。主要体现在肝细胞炎症的发生、转氨酶的异常增高和肝细胞的损伤等三个方面。   护肝片是由北五味子、柴胡、茵陈、板蓝根、猪胆粉、绿豆等6味药材制成。对各类药物引起的肝细胞损伤均有明显疗效,是(结核、肿瘤)化疗、心脑血管病、精神性疾病、甲亢、癫痫、糖尿病等常导致肝细胞损伤的慢性病用药的辅助保肝药物,是目前临床上最常用的保肝护肝药物之一。护肝片能显著改善DILD患者的临床症状,有较强的修复损伤肝细胞,降低血清转氨酶;诱导肝药酶活性,降低药物对肝细胞损害;其中主药五味子(所含五味子乙素)对肝线粒体细胞色素P450的诱导作用,甚为关键。   方中五味子收敛固涩,益气生津;柴胡,茵陈疏肝解郁,清热利湿;板蓝根,猪胆粉,绿豆清热解毒。诸药合用,具有疏肝解郁,清热养肝,利湿解毒作用。药理研究表明:北五味子中五味子乙素具有降低 ALT的显著作用,能明显促进14C-苯丙氨酸掺入肝脏蛋白质、增加肝细胞微粒体细胞色素 P-450及蛋白质含量、诱导药酶,从而发挥抗肝损伤与解毒作用。柴胡抗肝损害的原理与抗炎作用、促进肝脏蛋白的同化、增加肝糖元、改善高脂血症和脂肪肝等作用有关,柴胡中柴胡皂苷对细胞膜有直接保护作用,它可以使肝细胞滑面内质网增加,酶活性增强,有利于对毒物的代谢,同时它还有稳定肝细胞器膜的作用,特别是原生质膜、微粒体膜和线粒体膜,有促进肝细胞再生作用。茵陈能明显对抗四氯化碳的损伤,使肝细胞活性提高、ALT含量下降,而具有保肝作用,茵陈蒿的醇提取物对肝细胞损害具有显著的抑制效应。板蓝根为急性肝炎常用药,能较快消除症状,促进肝功能恢复。猪胆对传染性肝炎的症状改善,黄疸消退,肝肿大及肝功能恢复均有效。绿豆能解酒食诸毒。
药物性肝损伤应该的注意的是定期检查肝功能;在医生指导下用药;出项肝损伤后需要及时的停药,如有必要要服用治疗肝损伤的药物。1.饮食调理:饮食宜多样化。 肝炎患者不必强调忌口,饮食原则是清淡、易消化、富有营养。蛋白质是人体重要的物质基础,是免疫物质的"原料",适当吃一些禽蛋、牛奶、豆浆、瘦肉、鱼汤,有利于受损的肝细胞修复、生长、更新,可缩短病程,减少肝炎慢性化概率;同时要多吃蔬菜,特别是绿叶蔬菜,注意保持体重,防止因过胖而并发脂肪肝。肝炎患者还要特别注意不要吃糖过多,因为人体三大代谢主要依靠肝脏,如果患肝病后还服食大量糖分,必然会增加肝脏的负担,诱发糖尿病。此外得了肝炎以后,平时应该禁酒,也不要喝含酒精的饮料,忌服损害肝脏的药物,对一些常见病,如感冒、咳嗽等,服用中草药或中成药为宜。 2.控制情绪亦重要:肝炎患者应注意保持乐观情绪。中医认为"喜、怒、忧、思、悲、恐、惊"七情,是人体对外界客观事物的不同情绪反应,只要调节正常,就不会导致疾病。若存在强烈或者长期的七情刺激,就会扰乱人体正常的生理活动,使脏腑气血功能发生紊乱,导致疾病的产生或者加重。因为"肝主怒",所以肝病患者多急躁易怒,而慢性乙肝患者因长期患病,精神压力大,情绪很不稳定,这就特别要注意保持良好的心态,不要过分顾虑疾病本身的危害,否则整天闷闷不乐,会影响睡眠和食欲,甚至加重病情。总之,良好的心情对肝炎患者病情的恢复是非常重要的。 3.肝病患者这时亦应注意活动量,剧烈的活动如打球、参加体育比赛等,应尽量避免,在随访两年以上无变化者,才可如正常人一样活动。而在肝炎急性期和慢性肝炎活动期,减少体力消耗,降低肝脏负荷,增加肝脏血流量是治疗的关键。进入恢复期,休息原则是:动静结合,适当运动。如进行户外散步、日光浴、太极拳等。运动量应逐渐增加,以不疲劳为度。患者应每天保持10小时以上的休息,餐后原则上应卧床休息半小时至1小时。
肝脏在人体内具有极其重要的解毒功能:外来的或体内代谢产生的有毒物质,均要在肝脏解毒变为无毒的或溶解度大的物质,随胆汁或尿液排出体外。对于人体来说,最常见的“有毒物质”是指由胃肠吸收后即进入肝脏的口服药物。特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时,会造成部分肝细胞坏死,出现黄疸、血清谷丙转氨酶升高等肝脏损伤。 因此,医药学界这样定义“药物性肝损伤”:由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,或者引起肝组织发炎。能够引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药、镇静催眠药、抗结核药、抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等等。 尽管各种药物所致的肝脏损害机制不尽相同,但最终均可引起肝细胞变性坏死,导致转氨酶升高、肝功异常。葵花牌护肝片对各种原因所致的肝功变化均有效,是因为护肝片由多种中药配制而成,处方来源于中医名著《伤寒论》中小柴胡汤和茵陈蒿汤的配伍原理,结合现代药学研究及临床验证,具有保肝和治肝的双重作用。
随着制药业的迅速发展,新药的面市,药物性肝炎日益成为一个世界性的大问题。美国FDA禁止许多新药上市,就是由于严重肝、肾等的副作用,在原有肝脏疾病基础上某些药物更容易导致肝脏损害。如抗HIV药物FRAU用于抗HIV治疗时由于严重的肝脏毒性而不能上市。许多药物的副作用可通过血清学等检查发现,但仍有许多副作用在临床应用中不断被发现,从而也促使了制药业的不断发展。以下主要介绍药物的肝脏损害作用机制和表现。 多数脂溶性药物通过肝脏的P450系统经第一相氧化还原反应和第二相结合反应代谢成水溶性产物。药物导致肝细胞损伤的机制包括: 1、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤; 2、由于遗传背景不同使P450表型不同,部分药物经代谢产生亲电子产物,通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜引起细胞损伤; 3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化,导致肝细胞损伤。 导致药物性肝损的危险因素包括年龄、性别、药物的剂量和疗程、机体营养状态、遗传背景、药物的分子结构、合用药物以及酒精因素。研究表明女性和年龄40岁以上的人群更容易罹患药物性肝损。通过对遗传背景的研究,可使人们知道:哪类人群容易罹患药物性肝病?为什么某些药物会引起药物性肝病?哪种药物对特定人群最有效? 药物通过多种途径引起肝损,最为主要的是P450系统的参与。许多药物也能诱导或抑制P450的活性,如红霉素、酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性,而利福平、苯妥因钠、卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性。下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制。 1)扑热息痛:大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物,经尿液排出;少部分药物通过P450E1产生HAPQ1,并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出。当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害。酒精能诱导P450的活性,因而酗酒者更容易发生药物性肝损。 2)氟烷:在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化,导致药物性肝损;在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物,通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤。 3)异烟肼:10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高,继续服药可恢复;1%患者可出现黄疸和ALT明显升高,50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现;10%的黄疸患者出现暴发性肝炎,继续用药将加重病情。机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物,导致肝损。 4)苯妥因钠:25%的用药者产生轻度的肝功能异常,但在儿童中少见,用药6周内急性起病,以肝细胞受损为主。机理为通过P450代谢为氧活性产物,并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外。当机体酶功能缺陷时,解毒功能缺陷,通过免疫反应引起肝损,虽然少见但一旦发生病情严重。 5)卡马西平:可导致肉芽肿性肝炎;胆汁淤积性肝损;肝细胞性肝损,可出现Stevens-Johnson综合症,停药后可恢复。 6)Valproic acid:多影响儿童,<5岁多发,服用后6月内起病,表现为发热、纳差、黄疸和乳酸酸中毒。机理尚不十分明确。 7)双氧来痛:70%表现为肝细胞性肝损,10%为胆汁淤积性肝炎;65%在1-12周发病,35%在12-52周发病;5%患者出现发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多。 8)硝基呋喃妥因:表现为慢性肝炎,类似于自身免疫性肝病,女性多发,服药6月后起病,可出现高免疫球蛋白血症、ANA阳性。停药后好转。 9)替尼酸:男女均可发病,起病时间13-240天,为剂量依赖性,10%黄疸病人发生死亡。 10)Troglitazone:是一种有效的降血糖药物,但上市后发生35例严重肝损患者,甚至死亡,发生率为1/18,000;故被停用。这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物。 11)胺碘酮:含碘的抗快速心率失常药。可引起脂肪肝,类似于酒精性肝病,而酒精也能诱发胺碘酮的肝损。 12)其他:如维生素A可引起窦前性肝纤维化,导致非硬化性门脉高压;某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损。 13)抗生素:一般情况下短期使用,肝脏的副作用较少;但仍需进一步研究;肝脏症状从轻微的生化指标改变、急性肝炎、脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭。 总之,药物可引起肝细胞损害,可导致急性肝衰竭、急性肝炎、慢性肝炎、生化异常、胆汁淤积性肝炎、脂肪肝、脂质过氧化、肉芽肿、血管损伤等。
长期服用药物的副作用有很多,最大的副作用恐怕就是伤肝,造成药物性肝损伤,对肝脏功能产生缓慢的影响。联合护肝片一起服用正是从保肝角度考虑的!和保肝药一起吃我感觉这样还是比较合理的,治疗疾病和保护肝脏对于身体都同样重要。

8,结核药致使肝损伤吃什么护肝药

药物性肝损伤 随着制药业的迅速发展,新药的面市,药物性肝炎日益成为一个世界性的大问题。美国FDA禁止许多新药上市,就是由于严重肝、肾等的副作用,在原有肝脏疾病基础上某些药物更容易导致肝脏损害。如抗HIV药物FRAU用于抗HIV治疗时由于严重的肝脏毒性而不能上市。许多药物的副作用可通过血清学等检查发现,但仍有许多副作用在临床应用中不断被发现,从而也促使了制药业的不断发展。以下主要介绍药物的肝脏损害作用机制和表现。 多数脂溶性药物通过肝脏的P450系统经第一相氧化还原反应和第二相结合反应代谢成水溶性产物。药物导致肝细胞损伤的机制包括: 1、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤; 2、由于遗传背景不同使P450表型不同,部分药物经代谢产生亲电子产物,通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜引起细胞损伤; 3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化,导致肝细胞损伤。 导致药物性肝损的危险因素包括年龄、性别、药物的剂量和疗程、机体营养状态、遗传背景、药物的分子结构、合用药物以及酒精因素。研究表明女性和年龄40岁以上的人群更容易罹患药物性肝损。通过对遗传背景的研究,可使人们知道:哪类人群容易罹患药物性肝病?为什么某些药物会引起药物性肝病?哪种药物对特定人群最有效? 药物通过多种途径引起肝损,最为主要的是P450系统的参与。许多药物也能诱导或抑制P450的活性,如红霉素、酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性,而利福平、苯妥因钠、卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性。下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制。 1)扑热息痛:大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物,经尿液排出;少部分药物通过P450E1产生HAPQ1,并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出。当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害。酒精能诱导P450的活性,因而酗酒者更容易发生药物性肝损。 2)氟烷:在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化,导致药物性肝损;在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物,通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤。 3)异烟肼:10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高,继续服药可恢复;1%患者可出现黄疸和ALT明显升高,50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现;10%的黄疸患者出现暴发性肝炎,继续用药将加重病情。机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物,导致肝损。 4)苯妥因钠:25%的用药者产生轻度的肝功能异常,但在儿童中少见,用药6周内急性起病,以肝细胞受损为主。机理为通过P450代谢为氧活性产物,并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外。当机体酶功能缺陷时,解毒功能缺陷,通过免疫反应引起肝损,虽然少见但一旦发生病情严重。 5)卡马西平:可导致肉芽肿性肝炎;胆汁淤积性肝损;肝细胞性肝损,可出现Stevens-Johnson综合症,停药后可恢复。 6)Valproic acid:多影响儿童,<5岁多发,服用后6月内起病,表现为发热、纳差、黄疸和乳酸酸中毒。机理尚不十分明确。 7)双氧来痛:70%表现为肝细胞性肝损,10%为胆汁淤积性肝炎;65%在1-12周发病,35%在12-52周发病;5%患者出现发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多。 8)硝基呋喃妥因:表现为慢性肝炎,类似于自身免疫性肝病,女性多发,服药6月后起病,可出现高免疫球蛋白血症、ANA阳性。停药后好转。 9)替尼酸:男女均可发病,起病时间13-240天,为剂量依赖性,10%黄疸病人发生死亡。 10)Troglitazone:是一种有效的降血糖药物,但上市后发生35例严重肝损患者,甚至死亡,发生率为1/18,000;故被停用。这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物。 11)胺碘酮:含碘的抗快速心率失常药。可引起脂肪肝,类似于酒精性肝病,而酒精也能诱发胺碘酮的肝损。 12)其他:如维生素A可引起窦前性肝纤维化,导致非硬化性门脉高压;某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损。 13)抗生素:一般情况下短期使用,肝脏的副作用较少;但仍需进一步研究;肝脏症状从轻微的生化指标改变、急性肝炎、脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭。 总之,药物可引起肝细胞损害,可导致急性肝衰竭、急性肝炎、慢性肝炎、生化异常、胆汁淤积性肝炎、脂肪肝、脂质过氧化、肉芽肿、血管损伤等。 随基因技术的进步,运用基因芯片技术,通过基因多态性分析可使人们发现容易发生药物性肝损的患者,从而预防药物性肝损的发生。
能量适中、高蛋白、丰富的维生素、低脂肪、易消化、品类多样均衡,口味适合,有助于消化的膳食。对于肝脏来说,钙锌硒都很重要,还有opc也是不错的护肝食品
能量适中、高蛋白、丰富的维生素、低脂肪、易消化、品类多样均衡,口味适合,有助于消化的膳食。对于肝脏来说,钙锌硒都很重要,还有opc也是不错的护肝食品
首先有一点要澄清,一般的一线抗结核药物对肝脏是一定造成损伤的,护肝药的作用只是降低损伤的影响程度,而不是消除肝损伤。所以即使同时吃护肝药,出现肝功下降的情况也是正常的;这不是护肝药的药效好不好的问题。具体用什么护肝药最好还是听医生的,毕竟只靠网络上的文字叙述很难对你的病情有完全的了解,提出的意见难免不周全。以下是三种临床上主流的配合抗结核药物的保肝药:还原型谷胱甘肽、凯西莱、疗尓健。具体用药选择和用法用量还是应该由最了解你病情的医生来定。另外建议卧床休息,吃高蛋白、高维生素营养丰富的饮食,忌酒,少吃辛辣刺激的食品。其实由于绝大部分的食物药物是通过肝脏来代谢解毒的,所以即使是保肝的药物或者食物对肝功能也是有影响的。因此不要盲目的乱吃所谓的“保肝”的食物或保健品,有时反而添乱。还有可能会引起误会的一点是,因为疗程不满时停药很可能引起结核再犯,一般认为当肝功能恢复正常或转氨酶至少下降50%时可恢复抗结核治疗。所以如果你的医生再次给你开了由肝损伤性的抗结核药也是考虑到你的结核病情,请不要多想。
首先有一点要澄清,一般的一线抗结核药物对肝脏是一定造成损伤的,护肝药的作用只是降低损伤的影响程度,而不是消除肝损伤。所以即使同时吃护肝药,出现肝功下降的情况也是正常的;这不是护肝药的药效好不好的问题。具体用什么护肝药最好还是听医生的,毕竟只靠网络上的文字叙述很难对你的病情有完全的了解,提出的意见难免不周全。以下是三种临床上主流的配合抗结核药物的保肝药:还原型谷胱甘肽、凯西莱、疗尓健。具体用药选择和用法用量还是应该由最了解你病情的医生来定。另外建议卧床休息,吃高蛋白、高维生素营养丰富的饮食,忌酒,少吃辛辣刺激的食品。其实由于绝大部分的食物药物是通过肝脏来代谢解毒的,所以即使是保肝的药物或者食物对肝功能也是有影响的。因此不要盲目的乱吃所谓的“保肝”的食物或保健品,有时反而添乱。还有可能会引起误会的一点是,因为疗程不满时停药很可能引起结核再犯,一般认为当肝功能恢复正常或转氨酶至少下降50%时可恢复抗结核治疗。所以如果你的医生再次给你开了由肝损伤性的抗结核药也是考虑到你的结核病情,请不要多想。
药物性肝损伤 随着制药业的迅速发展,新药的面市,药物性肝炎日益成为一个世界性的大问题。美国FDA禁止许多新药上市,就是由于严重肝、肾等的副作用,在原有肝脏疾病基础上某些药物更容易导致肝脏损害。如抗HIV药物FRAU用于抗HIV治疗时由于严重的肝脏毒性而不能上市。许多药物的副作用可通过血清学等检查发现,但仍有许多副作用在临床应用中不断被发现,从而也促使了制药业的不断发展。以下主要介绍药物的肝脏损害作用机制和表现。 多数脂溶性药物通过肝脏的P450系统经第一相氧化还原反应和第二相结合反应代谢成水溶性产物。药物导致肝细胞损伤的机制包括: 1、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤; 2、由于遗传背景不同使P450表型不同,部分药物经代谢产生亲电子产物,通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜引起细胞损伤; 3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化,导致肝细胞损伤。 导致药物性肝损的危险因素包括年龄、性别、药物的剂量和疗程、机体营养状态、遗传背景、药物的分子结构、合用药物以及酒精因素。研究表明女性和年龄40岁以上的人群更容易罹患药物性肝损。通过对遗传背景的研究,可使人们知道:哪类人群容易罹患药物性肝病?为什么某些药物会引起药物性肝病?哪种药物对特定人群最有效? 药物通过多种途径引起肝损,最为主要的是P450系统的参与。许多药物也能诱导或抑制P450的活性,如红霉素、酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性,而利福平、苯妥因钠、卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性。下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制。 1)扑热息痛:大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物,经尿液排出;少部分药物通过P450E1产生HAPQ1,并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出。当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害。酒精能诱导P450的活性,因而酗酒者更容易发生药物性肝损。 2)氟烷:在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化,导致药物性肝损;在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物,通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤。 3)异烟肼:10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高,继续服药可恢复;1%患者可出现黄疸和ALT明显升高,50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现;10%的黄疸患者出现暴发性肝炎,继续用药将加重病情。机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物,导致肝损。 4)苯妥因钠:25%的用药者产生轻度的肝功能异常,但在儿童中少见,用药6周内急性起病,以肝细胞受损为主。机理为通过P450代谢为氧活性产物,并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外。当机体酶功能缺陷时,解毒功能缺陷,通过免疫反应引起肝损,虽然少见但一旦发生病情严重。 5)卡马西平:可导致肉芽肿性肝炎;胆汁淤积性肝损;肝细胞性肝损,可出现Stevens-Johnson综合症,停药后可恢复。 6)Valproic acid:多影响儿童,<5岁多发,服用后6月内起病,表现为发热、纳差、黄疸和乳酸酸中毒。机理尚不十分明确。 7)双氧来痛:70%表现为肝细胞性肝损,10%为胆汁淤积性肝炎;65%在1-12周发病,35%在12-52周发病;5%患者出现发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多。 8)硝基呋喃妥因:表现为慢性肝炎,类似于自身免疫性肝病,女性多发,服药6月后起病,可出现高免疫球蛋白血症、ANA阳性。停药后好转。 9)替尼酸:男女均可发病,起病时间13-240天,为剂量依赖性,10%黄疸病人发生死亡。 10)Troglitazone:是一种有效的降血糖药物,但上市后发生35例严重肝损患者,甚至死亡,发生率为1/18,000;故被停用。这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物。 11)胺碘酮:含碘的抗快速心率失常药。可引起脂肪肝,类似于酒精性肝病,而酒精也能诱发胺碘酮的肝损。 12)其他:如维生素A可引起窦前性肝纤维化,导致非硬化性门脉高压;某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损。 13)抗生素:一般情况下短期使用,肝脏的副作用较少;但仍需进一步研究;肝脏症状从轻微的生化指标改变、急性肝炎、脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭。 总之,药物可引起肝细胞损害,可导致急性肝衰竭、急性肝炎、慢性肝炎、生化异常、胆汁淤积性肝炎、脂肪肝、脂质过氧化、肉芽肿、血管损伤等。 随基因技术的进步,运用基因芯片技术,通过基因多态性分析可使人们发现容易发生药物性肝损的患者,从而预防药物性肝损的发生。
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