本文目录一览抗真菌药物都损伤肾脏吗2，氟康唑肾炎的能用吗3，口服阿莫西林药物经何途径从肾脏排出4，抗真菌药物的作用机制5，影响药物经肾排出肾脏功能是什么6，氟康痤对肾脏有7，药里的毒从尿里能排出吗8，简单的一些抗菌药物斯皮仁偌在体内的代……
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1，抗真菌药物都损伤肾脏吗
2，氟康唑肾炎的能用吗
氟康唑是抗真菌药物主要经肾脏排泄不良反应里没有肾毒性临床上也没有肾炎患者禁用如果你用的药品说明书上没有说肾功能不全者慎用就可以服用.可以换成酮康唑用它们抗真菌作用相似.
3，口服阿莫西林药物经何途径从肾脏排出
4，抗真菌药物的作用机制
抗真菌药物对于很多人来说都是熟悉的，但你们知道抗真菌药物的作用机制吗?下面是我为你整理的抗真菌药物的作用机制的相关内容，希望对你有用! 抗真菌药物的作用机制 目前应用于临床的抗真菌药物，就其作用机制分类，大致可以分为3种： (1)作用于真菌细胞膜中甾醇合成的抗真菌药物，包括：酮康唑等咪唑类药物、多烯类抗生素、 两性 霉素等，以及烯丙胺类药物特比萘芬等; (2)作用于真菌细胞壁合成的抗真菌药物，如：棘白菌素类药物卡泊芬净，其抑制真菌细胞壁主要成分1,3-β-D-葡聚糖的合成，以及抑制几丁质合成的日光霉素和多氧霉素等; (3)作用于核酸合成的抗真菌药物，如：5-氟胞嘧啶等 抗真菌药物的 注意事项 能抑制或杀灭真菌的药物。除一些古老的抗真菌外 用药 如水杨酸、雷琐辛、碘剂、硫黄等外，抗真菌作用显著的新药有抗生素和合成药两大类。①抗生素。主要有灰黄霉素、制霉菌素和两性霉素B等。灰黄霉素只对皮肤癣菌病有效，主要是头癣、体癣、股癣、手足甲癣等，口服时，20～30天为一个疗程，需合并外用治癣药物。长期使用有少数浅部真菌产生耐药菌株，可换用酮康唑。制霉菌素治疗胃肠道念珠菌病，外用治疗皮肤粘膜 念珠菌感染 ，也可制成坐药。两性霉素B主要治疗深部真菌病，如系统性念珠菌病、隐球菌病、曲霉病、结合菌病、芽生菌病、巴西副球孢子菌病、球孢子菌病和组织胞浆菌病等。将此药加入5%葡萄糖溶液中，缓慢静脉滴注。②合成药。包括：咪唑类药物(如克霉唑、益康唑、咪康唑和酮康唑等)、氟胞嘧啶、丙烯胺衍 生物 。5-氟胞嘧啶治疗念珠菌病、隐球菌病和着色芽生菌病。克霉唑、益康唑和咪康唑基本供外用。咪康唑也可静脉滴注。酮康唑也可口服。外用时主要治疗皮肤真菌病和皮肤念珠菌病。口服和静脉滴注主要治疗深部和浅部的真菌病。 抗真菌药容易影响白细胞及 肝功能 ，长期使用造成一过性GPT上升或白细胞下降，停药可愈。5-氟胞嘧啶从尿中排泄， 肾功能 不良者可在血中聚集，引起中毒，故肾功能差者应禁用或慎用。两性霉素B可损伤肾脏，并引起血钾降低，有人有发冷、发热反应，少数人可引起血栓性静脉炎。酮康唑应特别注意肝脏受损问题。长期使用可引起血中雄激素水平降低和肾上腺皮脂功能受到抑制。 5-氟胞嘧啶易产生耐药性，为避免耐药性的产生，一开始就使用大剂量，也可与两性霉素B合并使用，二药有协同作用。5-氟胞嘧啶也可与酮康唑合并使用。两性霉素B不能与酮康唑合用，因二药有相互干扰的作用。 临床试用的依特拉康唑抗菌谱广，毒性小 ，优于酮康唑，治疗曲霉病、隐球菌病、组织胞浆菌病、念珠菌病、孢子丝菌病、着色芽生菌病和皮肤癣菌病等，均有较好疗效。供外用的还有联苯苄唑、氟康唑、环吡氧胺和萘替芬等。 棘白菌素类药物是一类全新的抗真菌药，通过非竞争性抑制β-1,3-葡萄糖合成酶，干扰真菌细胞壁β-1,3-葡萄糖的合成，导致真菌细胞壁渗透性改变，细胞溶解死亡。棘白菌素类药物作用机制独特，具有抗菌谱广、抗真菌作用强、半衰期长、不良反应较少且轻、患者耐受性好等特点，可作为多烯烃类和唑类药物潜在的添加药物或增效药物及良好的替代用药，值得临床推广使用。但因此类药物价格较高，给患者带来一定的经济负担，在临床使用上受到一定程度的限制 猜你喜欢： 1. 治疗真菌感染的外用药原则 2. 治疗真菌的外用药 3. 达克宁栓有什么用 4. 达克宁跟金达克宁的区别 5. 毓婷说明书
5，影响药物经肾排出肾脏功能是什么
指导意见：你好，根据你说的情况主要是药物的代谢方式决定的经肾小球虑过…近曲小管重吸收蛋白质…维生素等，髓靽吸收钠、水浓缩尿液。远端小管吸收钠、水分泌氨…调节ph…一般尿液是偏酸的
6，氟康痤对肾脏有
有严重基础疾病（如艾滋病和癌症）的患者，可能出现肾功能异常。 氟康唑对肝肾功能的影响相对较小，是目前临床最常用的抗真菌药。 80%的氟康唑以原形经肾脏排泄，肾功能不全患者可发生蓄积。
7，药里的毒从尿里能排出吗
人体在代谢过程中产生多种废物，除少量蛋白质代谢产生的含氮物质从胃肠道排泄外，绝大部分代谢产物由尿液经肾排出。此外，肾脏还能把进入人体内的一些有毒物质，其中也包括不少药物排出体外。尿液中含量最多的溶质,是尿素、钠离子和氯离子。 尿中钠和氯的排泄主要受饮食影响,因此尿中钠或氯浓度的变异很大,同时,蛋白质的摄取量也会影响尿中尿素的含量。其他尿液的成份包括有醣类、脂肪酸、微量胆固醇,及其他含氮物质（如肌酸酐、胺基酸、微量蛋白质和醣蛋白）、含硫物质（如硫酸、硫化物、半光胺酸等）、有机或无机磷酸盐、体内的有机代谢物（如草酸、丙酮酸、柠檬酸等）、微量金属、荷尔蒙、维生素、胆色素等。这些成份在全身代谢性疾病时,某些成份就会大量增加,由其增加的程度即可帮助诊断疾病,但这些检验均必须作尿液特殊检验,多无法由尿液筛检出来。尿中也有非常少量的「固形」物质或细胞,如盐类的晶体,或偶而可见红血球、白血球、上皮细胞、圆柱体等。
8，简单的一些抗菌药物斯皮仁偌在体内的代谢路径和药理效应
【药代动力学】餐后立即服用本品，生物利用度最高。口服本品200mg后（4.6±1.3）小时血药浓度达峰值，其血药浓度为（0.32±0.16）g/ml。本品血浆蛋白结合率为99.8%，全血浓度为血浆浓度的60%，在肺、肾脏、肝脏、骨骼、胃、脾脏和肌肉中的药物浓度比相应的血浆浓度高2～3倍。在富含角蛋白的组织中，尤其是皮肤中的浓度比血浆浓度高4倍，而药物清除与表皮再生过程有关。连续用药4周后停药，7日后已测不到药物的血药浓度，但皮肤中药物仍可保持治疗浓度达2～4周。开始治疗一周后，在甲角质中就可以测到伊曲康唑，3个月疗程结束后，其药物浓度仍至少存在6个月时间。本品存在于皮脂中，汗液中也少量存在。伊曲康唑同时也集中的分布在易于受到真菌感染的部位。在阴道组织中治疗浓度持续的时间是：200mg一日一次治疗3日，可持续2天；200mg一日2次治疗1日，则可持续3天。本品主要在肝脏中代谢，产生大量代谢产物。其中之一是羟基化伊曲康唑，体外研究发现其抗真菌活性与本品相似，生物分析法测得抗真菌药物水平约为高压液相色谱分析本品水平的3倍。本品血浆中清除呈双相性，终末半衰期为（23.8±4.7）小时。经粪排泄的原型药约为所用剂量的3～18%，经肾排泄的原型药则低于所用药剂量的0.03%，大约35%以代谢物形式在一周内随尿液排泄。
9，药物的肾排泄机制有哪些哪些途径一定有载体参与
(一 ) 肾排泄肾脏可将废物或毒性的代谢产物等排出体外，因此肾排泄对药物的体内过程、有效性、安全性有着十分重要的作用。药物从肾的排泄是肾小球的滤过、肾小管的重吸收和分泌的综合结果，即肾排泄率＝滤过率＋分泌率－重吸收率。（ 1 ）肾小球的滤过：肾小球是动静脉交汇的毛细血管团，其血压较身体其他部位高，管壁上又有较大的微孔（直径约 7~10nm ）故除血球和血浆蛋白以外的一般物质均可无选择性地滤过。药物以膜孔扩散方式滤过，滤过率较高。但药物如与血浆蛋白结合，则不能滤过。因此药物血浆蛋白结合率会在很大程度上影响到以肾排泄为主的药物的排泄速率。（ 2 ）肾小管的分泌 肾小管的分泌过程是指药物由血管—侧通过上皮细胞侧底膜摄入细胞，再从细胞内通过刷状缘膜向管腔一侧流出。近曲小管中分别具备有机阴离子和有机阳离子输送系统。因此有机酸类药物如磺酸类、青霉素类以及有机碱如组织胺、普鲁卡因等都在肾小管内分泌。这一过程是主动转运过程，是逆浓度梯度转运，需要载体和能量，有饱和与竞争抑制现象。对主动分泌较多的药物如氨苄青霉素和头孢菌素 IV ，其主动分泌率明显大于肾小球滤过率。(3) 肾小管的重吸收肾小管的毛细血管具有类脂膜的特性。大多数情况下，药物从肾小管远曲小管的重吸收与在消化道时一样，按被动扩散方式进行，并符合 pH —分配学说。因此脂溶性药物、未解离型药物吸收更多。尿液的 pH 和尿量等因素也有影响。另外，也发现了某些药物在近曲小管通过与体内必需物质相同的转运途径而重吸收，如头孢菌素 IV 等具有氨基和羟基的两性离子型 β —内酰胺类抗生素，是通过二肽输送系统而重吸收的。(4) 影响药物肾排泄的因素 影响药物肾排泄的主要出素有以下几个方面：①药物的血浆蛋白结合药物血浆蛋白结合率高，则肾排泄速率下降，另外，如果合并用药可与血浆蛋白竞争结合，会极大影响非结合型药物的浓度，从而影响肾排泄速率。②尿液 pH 和尿量 弱酸和弱碱性药物的解离度随尿液的 pH 值而变化，从而影响药物在肾小管近曲小管的重吸收，尿量的多少影响到药物浓度，也会影响排泄速率。③合并用药如果同时使用在肾近曲小管中经同一转运系统主动分泌的药物时，出于竞争性抑制．可使肾小管分泌下降，如丙磺舒对有机酸药物的丰动分泌是较强的抑制剂。④药物代谢药物代谢后，大多水溶性增加，肾小管重吸收下降，有利于从肾脏排出，但甲基化反应可使代谢物极性下降，不利于药物排泄。⑤肾脏疾病 肾脏疾病对药物的肾排泄影响较大。
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