本文目录一览最近在吃一些矿石中药有一定砷中毒现象怎么排砷才好怎么恢复2，三氧化二砷是什么东西有什么用途3，单选题下列含砷的矿物药为4，砷是一种以有毒而著名的类金属并有许多的同素异形体砷元素能用5，中国古代九大毒药是什么6，雄黄里面含砷硫……
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1，最近在吃一些矿石中药有一定砷中毒现象怎么排砷才好怎么恢复
药不对症就是毒药，你吃了药好多了吗，没有吧，那你为什么不停药呢，特别又是矿物类的药！你明知会这样而为之，神仙也没办法了
2，三氧化二砷是什么东西有什么用途
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3，单选题下列含砷的矿物药为
4，砷是一种以有毒而著名的类金属并有许多的同素异形体砷元素能用
砷是一种以有毒而著名的类金属，并有许多的同素异形体。砷元素广泛的存在于自然界，共有数百种的砷矿物是已被发现。砷与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂与许多种的合金中。在古代，三氧化二砷被称为砒霜。
5，中国古代九大毒药是什么
中国古代九大毒药 提问 添加摘要 目录 [隐藏] 1 断肠草 2 鸩 3 番木鳖 4 鹤顶红 5 砒石 6 金刚石 7 夹竹桃 8 乌头 9 见血封喉 中国古代九大毒药-断肠草 中国古代九大毒药断肠草是葫蔓藤科植物葫蔓藤，一年生的藤本植物。其主要的毒性物质是葫蔓藤碱。据记载，吃下后肠子会变黑粘连，人会腹痛不止而死。一般的解毒方法是洗胃，服碳灰，再用碱水和催吐剂，洗胃后用绿豆、金银花和甘草shiyong可解毒。 断肠草—还有一说是雷公腾（《中药大辞典》）绿豆、金银花和甘草实际上是万用解毒药，同样的还有荔枝蒂、生豆浆等。雷公腾生于山地林缘阴湿处。分布于长江流域以南各地及西南地区。根秋季采，叶夏季采，花、果夏秋采。中国古代九大毒药-鸩 中国古代九大毒药传说鸩是一种传说中的猛禽，比鹰大，鸣声大而凄厉。其羽毛有剧毒，用它的羽毛在酒中浸一下，酒就成了鸩酒，毒性很大，几乎不可解救。久而久之鸩酒就成了毒酒的统称。另一种说法：鸩不是一种传说中的猛禽，实际存在，即食蛇鹰，小型猛禽，在南方山区分布较广，如武当山地区。因其食蛇故被误认为体有剧毒。还有一种说法，鸩是一种稀有未知鸟类，被人捕杀干净。中国古代九大毒药-番木鳖 中国古代九大毒药就是马钱子，是马钱科植物马钱子和云南马钱子的种子。扁圆形或扁椭圆形，直径1.5～3cm，厚0.3～0.6cm。常一面隆起，一面稍凹下，表面有茸毛。边缘稍隆起，较厚，底面中心有突起的圆点状种脐，质坚硬。毒性成分主要为番木鳖碱(Strychnine，C21H22O2N2，即土的宁)和马钱子碱(Brucine,C23H26O4N2)。主要用于风湿顽痹，麻木瘫痪，跌扑损伤，痈疽肿痛；小儿麻痹后遗症，类风湿性关节痛，据说还可用于重症肌无力。 中毒症状是最初出现头痛、头晕、烦燥、呼吸增强、肌肉抽筋感，咽下困难，呼吸加重，瞳孔缩小、胸部胀闷、呼吸不畅，全身发紧，然后伸肌与屈肌同时作极度收缩、对听、视、味、感觉等过度敏感，继而发生典型的土的宁惊厥症状，最后呼吸肌强直窒息而死。解毒方法是使用中枢抑制药以制止惊厥，如阿米安钠、戊巴比妥钠或安定静注。然后洗胃，再后用甘草、绿豆、防风、铭藤、青黛（冲服）、生姜各适量水煎服，连续服4剂。中国古代九大毒药-鹤顶红 中国古代九大毒药鹤有鹤肉、鹤骨和鹤脑可入药，但都无毒，而且都是滋补增益的药。鹤顶红其实是红信石。红信石就是三氧化二砷的一种天然矿物，加工以后就是著名的砒霜。“鹤顶红”不过是古时候对砒霜的一个隐晦的说法而已。砷进入人体后，会和蛋白质的硫基结合，使蛋白质变性失去活性，可以阻断细胞内氧化供能的途径，使人快速缺少ATP供能死亡，和氢氰酸的作用机理类似。 天然砒霜化学成分As2O3，等轴晶系六八面体晶类。单晶晶形为八面体，也有菱形十二面体。集合体星状、皮壳状、毛发状、土状、钟RU状。白色有时带天蓝、黄、红色调，也有无色，条痕白色或淡黄。玻璃至金刚光泽，亦有油脂、丝绢光泽。摩氏硬度1.5，比重3.73-3.90，解理完全，断口贝壳状，性脆，溶于水，有剧毒。中国古代九大毒药-砒石 中国古代九大毒药砒石为天然产含砷矿物砷华、毒砂或雄黄等矿石的加工制成品。又名信石。主产于江西、湖南、广东、贵州等地。商品有红信石及白信石之分，药用以红信石为主。凡砒石，须装入砂罐内，用泥将口封严，置炉火中煅红，取出放凉，或以绿豆同煮以减其毒。研细粉用。砒石升华之精制品为白色粉末，即砒霜，毒性更剧。中国古代九大毒药-金刚石 中国古代九大毒药金刚石具有疏水亲油的特性，当人服食下金刚石粉末后， 金刚石粉末会粘在胃壁上，在长期的摩擦中，会让人得胃溃疡，不及时治疗会死于胃出血，是种难以让人提防的慢性毒剂。文艺复兴时期，用金刚石粉末制成的慢性毒药曾流行在意大利豪门之间。中国古代九大毒药-夹竹桃 中国古代九大毒药夹竹桃又名柳叶桃，有毒，含有强心毒甙，夹竹桃作用与洋地黄同，干燥的3克就能使人死亡。 主要表现为洋地黄中毒症状。恶心、呕吐、腹痛、腹泻；心律紊乱、心跳缓慢、不规则，最后出现室颤、晕厥、抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律，死于循环衰竭。中国古代九大毒药-乌头 中国古代九大毒药乌头，毛莨科植物，多年生草本。株高60-120cm，叶互生，革质，卵圆形，三裂，两则裂片再2裂，中央裂片再3裂，边沿有缺刻。5萼圆锥花序，花瓣2，果实为长圆形，花期6-7月、果7-8月。辽、豫、鲁、甘、陕、浙、赣、徽、湘、鄂、川、滇、贵、都有分布。 乌头这个名称一般指的是川乌头，还有草乌头，一般指的是野生种乌头和其他多种同属植物，比如北乌头（蓝乌拉花）、太白乌头（金牛七）等，是中药学上的名称。 乌头含有多种生物碱，次乌头碱、新乌头碱、乌头碱、川乌碱甲、川乌碱乙（卡米查林）、塔拉胺等。中国古代九大毒药-见血封喉 中国古代九大毒药 又名“毒箭木”、“剪刀树”，国家保护的濒危植物，是世界上最毒的植物种类之一。 树汁呈乳白色，剧毒。一旦液汁经伤口进入血液，就有生命危险。古人常把它涂在箭头上，用以射杀野兽或敌人。秒杀。原产东南亚。我国海南，西双版纳植物园中可见。
6，雄黄里面含砷硫各多少量高手 请教
本品为硫化物类矿物雄黄族雄黄，主含二硫化二砷（As2S2)As 75 75/107S 32 32/107雄黄的化学成分是ass，晶体属单斜晶系的硫化物矿物，又名鸡冠石。单晶体通常细小，呈短柱状，少见，一般以粒状或块状集合体产出。长期暴露于日光下会变为粉末状。板状解理良好。雄黄常呈橘红色，条痕呈淡橘红色，与辰砂相似，但辰砂的条痕颜色鲜红，呈油脂光泽。摩氏硬度低，为1.5-2，比重3.48。雄黄与雌黄、辰砂和辉锑矿紧密共生于低温热液矿床中。雄黄与雌黄是提取砷及制造砷化物的主要矿物原料。雄黄是中国传统中药材，具杀菌、解毒功效。民间用它做雄黄酒，在端午节时饮用。我国发现的最大雄黄晶体，产于湖南石门，长8厘米，宽5.4厘米，高3.5厘米，重255.3206克，为世界罕见，现收藏于北京大学地质陈列馆内。雄黄的主要产地有美国、捷克和斯洛伐克等国。中国湖南慈利和石门交界的牌峪是世界雄黄产地之最。75×2+32×3=246∴砷的量为150÷246×100%=61%其余的39%就为硫的量!备注:计算砷的量用分数计算!雄黄（主要成分为二硫化二砷，As 2 S 2 ） 砷：70% 硫：30%
7，白癜风治疗的过程中为什么要慎用含砷汞的药物
你好！因为可能会使患者产生对这些药物的依赖，而且由于机体吸收砷、汞后排泄困难，长期应用势必蓄积中毒，导致心脏肝脏、肾脏、神经等重要脏器的损伤，严重影响机体的免疫功能，甚至发生皮肤癌。 有不少报道白癜风患者长期应用含砷、汞的药物后，引起砷中毒、汞中毒、砷症、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、肝肾功能衰竭，生育期患者应用后还可导致胎儿畸形等。严重影响患者的身心健康。仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。有不少报道白癜风患者长期应用含砷，生育期患者应用后还可导致胎儿畸形等、肝肾功能衰竭 因为可能会使患者产生对这些药物的依赖，长期应用势必蓄积中毒，而且由于机体吸收砷、Bowen病、汞中毒、神经等重要脏器的损伤、汞后排泄困难，严重影响机体的免疫功能，导致心脏肝脏。严重影响患者的身心健康，引起砷中毒、基底细胞癌，甚至发生皮肤癌、肾脏、汞的药物后、砷症激素类药物。如强的松等。这种药物虽然见效快、使用方便，但是副作用很大。激素类药物。如强的松等。这种药物虽然见效快、使用方便，但是副作用很大。汞是重金属，重金属对身体是有害的。白癜风患者夏季要注意，不能吃辛辣刺激的食物，含有维生素C的食物，海鲜之类。一定要注意休息，劳逸结合。北京国丹白癜风专家为大家详细介绍：砷为非金属元素，砒霜、信石、雄黄中均含有砷；汞为金属元素，轻粉、朱砂中均含有汞。这些含砷、汞的化合物，外用具有收敛、镇静剂抗肿瘤的功效，以前常用这些含砷、汞的化合物治疗痈疽溃疡、肿毒疥癣、毒蛇咬伤、惊癫痫狂等病症，内服和外用治疗白癜风也会有一定的疗效。但机体吸收砷、汞后排泄困难，有致畸作用，极易积蓄中毒，可发生砷角化症、皮肤癌等。因此用含砷、汞的物质治疗白癜风时必须慎重。长期应用势必蓄积中毒，导致心脏、肾脏、神经等重要脏器的损伤，严重影响机体的免疫功能，甚至发生皮肤癌。患者应科学对待目前的治疗状况，不要盲目追求根治和轻信违背科学常识的宣传。医者应更新传统观念，不断提高业务技能，将现代诊疗技术应用于临床，认真权衡治疗效果与药物毒副作用之间的利弊，用药时规范化和科学化，维护好患者的健康。
8，砷在人体中有何益处
砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三氧化二砷后引起体内DNA损伤，使尿中8-HodG水平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-HodG水平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。 2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量—反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。 2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。 综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。砷的简介 砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。最常见的化合物为砷的氢化物ash3或称胂。砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。 砷的发现 公元250年，罗马的马格努斯在由雄黄与肥皂共热时得到砷。 食物来源 鱼、海产品、谷类、和粮谷制品时砷的主要膳食来源。 代谢吸收 膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。 生理功能 大量的羊、微型猪和鸡的研究结果提出，砷是必需微量元素。饮料中含砷较低时（10～30mg/g），导致生长滞缘，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以砷酸盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚砷酸盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。 生理需要 根据动物实验资料提出，人的砷需要量为6.25μg/4.18mj～12.5μg/4.18mj，世界各地砷的摄入量一般为12～40μg，但摄入海产品多的人，砷的摄入量可达到每天195μg。 过量表现 砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/l以上为中毒。检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。但受环境污染的影响，各地区应有本地区的发砷正常含量的标准。 砷缺乏症 在雏鸡、仓鼠、山羊、猪和大白鼠实验中，砷缺乏最一致的表现是生长抑制和生殖异常，后者的特征是受精能力损伤和围产期死亡率的增加。所有物种在缺砷时都表现出各种器官内矿物质含量的变化。对砷缺乏的某些应答反应取决于应激因子或其他因素的存在。
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